A quanto ho capito in condizioni normali, la pressione idrostatica interna nel tratto arterioso è maggiore di quella che troviamo nel tessuto quindi l'acqua tende ad uscire dal vaso, mentre nel tratto venoso la pressione esercitata dall'acqua è minore rispetto al tessuto circostante quindi si ha riassorbimento.
in condizioni di infiammazione non si ha riassorbimento per via dell'iperemia. quello che mi chiedo è come mai in condizioni di infiammazione la pressione oncotica passa da 25 mmHg a 20 mmHg (come avviene questa perdita di materiale proteico da parte dei vasi ?)
Non sono sicuro di quello che sto per dire, ma una risposta potrebbe essere questa: una fase della flogosi è la fuoriuscita di liquidi dai vasi (permeabilizzazione vasale tramite apertura delle giunzioni gap), l'essudato è ricco di proteine, da qui l'abbassamento della pressione oncotica
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come hai detto tu c'e' un iperemia attiva ... quindi aumenta di volume del vaso, la [ ] dei soluti si abbassa come anche la pressione oncotica,olter al fatto che l essudato porta con se nel tessuto proteine ad alto peso molecolare mediatori chimici etc...
inoltre se nel versante arterioso ( in un endotelio sano ),abbiamo che la pressione idrostatatica e' maggiore... la suluzione passa attraverso il vaso,questo comporta una aumento di [ ] nel versante venoso...e quindi prevale la pressione osmotiac rispetto all idrostatica