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domi84
Moderatore
Città: Glasgow
1724 Messaggi |
 Inserito il - 21 febbraio 2009 : 19:13:22
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Non ci sto capendo più niente... Mi date una mano?!?
Allora, presentiamo gli attori:
- Corteccia Motoria
- Nuclei della base, fra cui c'è il corpo striato, che è composto da:
* Nucleo Caudato, Putamen, Globus pallidus
-Substantia Nigra Compacta e Reticulata
-Talamo
-Dopamina, Acetil Colina, GABA
Ok...
Quando devo mettere tutti i giocatori in campo succede il casino
La corteccia motoria agisce sul corpo striato.
Il Nucleo Caudato e il Putamen (che fanno parte del corpo striato) agiscono sulla Substantia Nigra Reticulata. Quest'ultima agisce sul Talamo. Anche il Globus Pallidus (che fa parte del corpo striato) agisce direttamente sul Talamo.
Il Talamo inibisce la Corteccia Motoria.
So che la Substantia Nigra Compacta inibisce tramite la dopamina il Putamen.
Ma dove devo piazzare l'acetil Colina e il GABA???
AAAAaaaahhh...che confusione...
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Il mio blog: http://domi84.blogspot.com/
Le foto che ho scattato... |
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chick80
Moderatore
Città: Edinburgh
11491 Messaggi |
Inserito il - 21 febbraio 2009 : 23:24:13
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Allora, la cosa è piuttosto complessa... facciamoci guidare da questa figura (non guardare l'intensità delle frecce per ora):
In pratica, quando sei fermo, il globus pallidus internus (GPi) e la substantia nigra, pars reticulata (SNr) inibiscono il nucleo ventromediale del talamo tramite proiezioni GABAergiche, inibendo le fibre glutamatergiche che dal talamo stimolano la corteccia motoria.
Quando la corteccia prefrontale o la corteccia sensoriale mandano invece un segnale (glutamatergico) al putamen, per dire di eseguire un movimento, vengono attivate due vie*: la via diretta, che permette l'inizio del movimento e la via indiretta che impedisce movimenti non voluti.
La via diretta consiste di proiezioni GABAergiche dal putamen verso il GPi, con conseguente inibizione dell'inibizione del GPi sul talamo, e quindi stimolo della corteccia motoria (quindi, il segnale di iniziare un movimento che arriva dalla corteccia prefontale viene convertito effettivamente in un segnale motorio).
La via indiretta invece consiste di proiezioni GABAerghiche dal putamen verso il globus pallidus externus (GPe) che poi proietta neuroni GABAergici verso il nucleo subtalamico (STN) che a sua volta innerva con neuroni glutamatergici la SNr (oltre a GPi e substantia nigra compacta (SNc)). Quindi in questo caso hai putamen che inibisce il GPe che quindi non inibisce più il STN che quindi stimola di più la SNr, portando ad un'inibizione del talamo in modo da impedire eccessiva stimolazione della corteccia motoria (che porterebbe a dischinesia).
Ovviamente il bilanciamento di questi due sistemi, sia in termini di attività dell'una o dell'altra via, che in termini temporali (la via indiretta è ovviamente più lenta) sono di estrema importanza.
E come rientrano in tutto ciò dopamina (DA) ed acetilcolina (ACh)? La SNc manda neuroni DAergici verso il putamen. Qui vi sono 2 tipi di recettori per la DA: i D1, stimolatori sui neuroni del pathway diretto e i D2, inibitori, sul pathway indiretto. Nel Parkinson, hai perdita di questi neuroni DAergici e quindi in sostanza inibisci il pathway diretto e stimoli quello indiretto, portando in entrambi i casi ad un aumentato tono GABAergico sul talamo (come riportato dall'intensità delle frecce nella figura).
Questa è la causa della bradichinesia/achinesia osservate nel Parkinson.
L'ACh ha un effetto opposto alla DA, e normalmente questi due neurotrasmettitori sono in bilanciamento fra loro. Nel Parkinson, la carenza di DA porta ad un aumento degli effetti dell'ACh (non c'è una quantità maggiore di ACh, solo che i suoi effetti sono più forti perchè mancano gli effetti opposti della DA). Le maggiori proiezioni ACh coinvolte nel Parkinson vanno dal cervelletto verso il talamo. La maggiore attività di queste afferenze è la causa della rigidità e dei tremori tipici del Parkinson.
* Esiste anche una via "iperdiretta", dalla corteccia al STN. |
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domi84
Moderatore
Città: Glasgow
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dariofrancesco
Nuovo Arrivato
12 Messaggi |
Inserito il - 09 gennaio 2011 : 12:28:08
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Innanzitutto complimenti chick80 x la proprietà di linguaggio e la spiegazione,ma x una colpa mia continuo a non capire il passo più importante del morbo di parkinson ke mi manca. in qsto morbo(le vie le ho capite)hai perdita di questi neuroni DAergici,ok. la perdita dell'attività DAergica lascerebbe spazio alla via diretta e alla via diretta,che sarebbero cmq sempre equilibrate. xò siccome i movimenti sn regolati dal sistema nigrostriatale e qsto sistema è un sistema dopaminergico,qsto equilibrio tra movimenti/indotti e movimenti/controllati sarebbe utopistico credere di bilanciarli basandoci appunto solo sulle 2vie. detto questo,tornando alla perdita dell'attività DAergica,tu dici che verrebbe inibito il pathway diretto con stimolazione di quello indiretto, portando in entrambi i casi ad un aumentato tono GABAergico sul talamo. io questo ultimo concetto tuo(che do x buono eh!) riesco a spiegarmelo solo così: che i2neuroni gabergici dello striato "muoiono" in quanto attivati da neuroni dopaminergici del cSN che nn c'è più. quindi ciò che restano sono 1)il neurone gabergico nel pallido(quello della via diretta x intenderci) che con la sua attività inibisbe la trasmissione glutammatergica al talamo e 2) il neurone glutammatergico nel n.sub.T. che attiva il neurone gabaergico nel pallido(sempre qllo della via diretta) così che inibisbe con la sua attività la trasmissione glutammatergica al talamo.con questi avrei la bradicinesia,cn l'attività del neurone Ach avrei i movimenti rigidi e di tremore in quanto ha perso l'inibizione della DA.
Spero in una tua risposta già domani mattina(stamattina...) xkè è davvero un'urgenza 
ovviamente la domanda la faccio anche a domy! |
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