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alex0vs1
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 Inserito il - 12 giugno 2009 : 20:38:19
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Salve a tutti, ad ottobre mi laureo in scienze biosanitarie e sto preparando una trattazione sulla NASH (Non-alcoholic steatohepatitis).
Sarei grato se qualcuno mi potesse dare delucidazioni sul meccanismo biochimico dell'insorgenza di questa patologia..so che c'è di mezzo una iperinsulinemia che causa l'accumulo del grasso epatico ma non mi è chiaro l'intero processo..
Inoltre vorrei sapere se questa patologia può essere associata o scatenata da qualche forma di diabete...grazie!
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GFPina
Moderatore
Città: Milano
8408 Messaggi |
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alex0vs1
Nuovo Arrivato
15 Messaggi |
Inserito il - 13 giugno 2009 : 00:27:10
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ciao e grazie x il benvenuto, kiedo scusa x la duplicazione del msg, infatti è stato 1 errore..
ho letto la trattazione del link ma non mi è kiaro 1 passaggio:
se l'insulino-resistenza è alla base di diabete e NASH, come possono portare ad effetti diversi??
mi spiego...nel diabete mellito il soggetto sviluppa una resistenza all'insulina dovuta alla rottura del recettore tirosin-kinasico per l'insulina oppure non produce proprio insulina x un difetto dovuto alle cellule beta pancreatiche. In tutti i casi le cellule extraepatiche non solo non sono in grado di metabolizzare il glucosio ematico (xkè nn possono assorbirlo) ma sono anke incapaci di sintetizzare acidi grassi in quanto l'insulina (assente o incapace di legarsi al suo recettore) non può attivare l'acetil CoA carbossilasi, enzima regolatore essenziale x l'indirizzamento verso la sintesi degli acidi grassi. L'acetil CoA carbossilasi inattiva non può dunque sintetizzare (a partire da acetil Coa e bicarbonato) il malonil CoA, primo intermedio della sintesi degli acidi grassi e allo stesso tempo inibitore allosterico della carnitina aciltransferasi I, enzima ke consente il trasporto dei gruppi acilici nel mitocondrio ke andranno in contro a beta ossidazione. Non essendoci inibizione della carnitina aciltransferasi I il processo di beta ossidazione diviene incontrollato portando all'ossidazione di grandi quantità di acidi grassi (il soggetto colpito da diabete mellito infatti dimagrisce).
Inoltre la cellula ke si trova nelle condizioni di non poter assumere glucosio dall'esterno sottrae intermedi dal ciclo dell'acido citrico (ossalacetato) x avviare il processo gluconeogenico e xciò anke il ciclo dell'acido citrico è inibito. Come conseguenza di questo vi è un accumulo di acetil CoA che si somma all'acetil CoA prodotto dalla beta ossidazione, che si somma all'acetil CoA non più carbossilato dall'acetil CoA carbossilasi.
L'eccesso di acetil CoA porta alla formazione di corpi chetonici che vengono trasportati negli altri distretti corporei (soprattutto nel cervello) x ovviare al deficit di glucosio. Quando i corpi ketonici si accumulano portano ad uno stato di acidosi sanguigna ecc ecc (nn so qui a spiegare tutti i passaggi altrim nn finiamo più :-) ).
Ora la domanda è: come può un meccanismo di insulino-resistenza alla base della NASH portare ad un accumulo di grasso epatico e adipocitario se invece la stessa insulino-resistenza nel diabete porta alla catalisi di tutti i grassi corporei dovuta ad una beta ossidazione incontrollata??? spero di essere stato kiaro...thank you ;-) |
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alex0vs1
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15 Messaggi |
Inserito il - 13 giugno 2009 : 00:53:38
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people, mi sn dato la risposta da solo, kiedo scusa x qst inutile post 
ho confuso fra iperinsulinemia e insulino-resistenza ke sn 2 cose totalmente diverse! mi è così chiaro il motivo x cui nella NASH vi è accumulo e non degradazione di grasso dato ke l'insulina in eccesso promuove la sintesi di grasso in eccesso..
lascio cmq il mio post e nn lo cancello x ki fosse interessato ad informarsi su questa patologia ed aggiungo che il diabete può essere una conseguenza di una NASH non curata...l'iperinsulinemia sollecita più del dovuto i recettori tirosin kinasici x l'insulina che finiscono con lo sfasciarsi diventando insulino resistenti e provocando tutto quel macello descritto sopra! elevati livelli di corpi ketonici portano ad una condizione nota come ketosi che causa l'acidosi del sangue..la ketosi in stadi avanzati porta al coma e quindi alla morte..il glucosio in eccesso nel sangue porta all'escrezione di urine dolci (da qui il termine diabete mellito) con grandi quantità di acqua (dovuto all'effetto osmotico del glucosio).
l'iperinsulinemia è causata da una dieta non corretta e ricca di grassi (con ipercolesterolemia annessa e connessa) e da poca attività fisica!
xciò mangiate sano e fate l'amore!!  bye... |
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maricaM
Nuovo Arrivato
2 Messaggi |
Inserito il - 09 giugno 2010 : 20:03:34
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ciao alex sono marica...mi sono appena iscritta su questo forum sono la 2 anno di Biotecnologie sanitarie in Bicocca. vedo che sei molto documentato sulla sid di Nash e avrei un pò di domande da porti:
potresti mandarmi qualche link di articoli specifici su questo argomento?
potresti darmi qualche spiegazione su quale sia il motivo per cui ci si ammala e se c'è una particolare implicazione genetica?
grazie mille è molto importante la tua risposta.... |
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alex0vs1
Nuovo Arrivato
15 Messaggi |
Inserito il - 10 giugno 2010 : 02:14:24
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Ciao marica, come per la stragrande maggioranza delle malattie esisterebbe una predisposizione genetica per la NASH..più che risalire ad un genotipo ben definito sarebbe utile condurre un indagine all'interno della famiglia.
Obesità e sindrome metabolica sarebbero i fattori di rischio maggiori di questa patologia, ma non sempre. Persone perfettamente normopeso e non affette da sindrome metabolica possono essere affette da NASH ma la chiave sembra essere comunque la dieta. E' frequente trovare pazienti affetti da NASH i cui assetti lipidico e glicemico del sangue sono perfettamente nella norma. La patogenesi della malattia è associata, come ho già spiegato, a stati di iperinsulinemia endogena (dovuta ad esempio al tentativo dell'organismo di sopperire all'eccesso di zuccheri circolanti producendo maggiori quantità di insulina) o a stati di insulinoresistenza, in cui per abbassare i livelli di glicemia l'organismo è costretto a produrre grandi quantità di insulina. In tutti i casi vi è una overproduzione di insulina che per i meccanismi biochimici già spiegati porta ad un accumulo epatico dei grassi.
Si fa solitamente diagnosi di NASH in pazienti che presentano transaminasi alterate e steatosi epatica derivante da un esame ecografico dell'addome superiore dx a patto che prima si sia escluso che questi segni clinici siano dovuti a:
1)epatiti virali (vurus A, B, C ecc. ecc.)
2)epatiti alcoliche
3)epatiti di origine autoimmune
4)epatiti tossiche da farmaci o altre sostanze
Un indagine più approfondita può essere effettuata tramite una biopsia epatica.
Una NASH non curata porta a cirrosi epatica.
Al momento non dispongo di link utili per approfindimenti, nel caso dovessi trovarli li posterò... |
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NASH
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