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Wolfhunter
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 Inserito il - 15 luglio 2009 : 11:10:59
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Ultimamente si inizia a parlare assiduamente del mimetismo molecolare. Sembra che tale fenomeno abbia dei coinvolgimenti piuttosto significativi in varie patologie e disregolazioni del sistema immunitario. C'è qualcuno di voi che sta svolgendo attività in tal senso o che comunque mi sappia dire la conoscenza attuale raggiunta in merito?
Grazie.
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 19 luglio 2009 : 01:48:36
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Ciao, ho studiato l'argomento in diversi corsi e devo dire che a mio avviso
la cosa è stata decisamente SOPRAvvalutata. In alcuni casi si è davvero trovato
un link indiscutibile tra l'infezione persistente da agenti microbici e la
deviazione della risposta immunitaria, con prove più o meno forti a favore
del mimetismo molecolare. Posso dirti però con certezza che si sono stati
casi fortemente equivoci (come quello della psoriasi!).
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Volere libera : questa é la vera dottrina della volontà e della libertà
(F.W. Nietzsche)
Less Jim Morrison, more Sean Morrison!
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Wolfhunter
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11 Messaggi |
Inserito il - 19 luglio 2009 : 10:35:18
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"Posso dirti però con certezza che si sono stati
casi fortemente equivoci (come quello della psoriasi!)" Ti posso chiedere perchè, ed in base a quali considerazioni, ritieni equivoche quelle corrispondenze, comunque, evidenziate e che in ogni caso si sono presentate (Epstein-Barr, Herpers simplex, adenovirus influenzali ecc)oltre allo streptococco per la psoriasi a cui tu accenni? |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 24 luglio 2009 : 00:42:53
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Su pubmed sta tutto spiegato nei minimi dettagli.
Altri casi oltre a psoriasi e alfa-emolitico?
clamidia e sclerosi multipla! |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 24 luglio 2009 : 00:44:41
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("Adenovirus influenzali"????  ) |
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Wolfhunter
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11 Messaggi |
Inserito il - 24 luglio 2009 : 10:33:25
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Ciao, ho provato a vedere su Pubmed come dici ma con criterio di ricerca mimetismo molecolare mi da solo link che evidenziano la presenza del fenomeno in varie situazioni mentre aggiungendo psoriasi arrivo a oltre 5000 risposte! Non è che hai possibilità di fornirmi dei link specifici?
Gli adenovirus sono stati messi in relazione prevalentemente con SM.
Rinnovo per tutti la richiesta di esperienze dirette sul mimetismo molecolare e/o ipotesi sul caso
Grazie |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 24 luglio 2009 : 19:54:27
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Ecco perchè sono così polemico, e questo è solo
un randomizzato con 28 pazienti. Per il link tra
psoriasi e strepto alfa-emolitico han pure fatto
multicentrici con eritromicina e MAI nessun risultato.
Prova con le keywords delle malattie e dei putativi microbi,
troverai anche connessioni con virus (CMV per le vasculopatie,
rotavirus per le enteropatie, ecc.) molte ancora da dimostrarsi.
Poi se cerchi per altre malattie autoimmuni o pseudotali
trovi pure questo, o questo o dati contrastanti come
quelli riportati qua
Perchè alla fine sono i dati clinici quelli che fanno
la differenza, nei modelli tutte le risposte sono parziali
e i case-study possono essere ristretti a piccoli subsets
che magari non sono rappresentativi della malattia da un
punto di vista epidemiologico. |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 24 luglio 2009 : 20:01:48
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Comunque tutto ciò riguarda l'associazione EZIOLOGICA
tra patogeni microbici e malattie autommuni, e non lo
specifico meccanismo del mimetismo molecolare, che è
pure un'ipotesi interessante e sicuramente valida
(su pubmed sicuramente avrai trovato lavori ed
esperimenti fatti come si deve che ne dimostrano
l'esistenza). Ciò che è problematico non è se il
mimetismo molecolare esiste, ma se è davvero così
importante nell'eziopatogenesi delle malattie
autoimmuni. Questo è il punto che a mio avviso
è stato sopravvalutato, dato che l'eradicazione
antibiotica del microbo "espiatorio" non sembra
essere quasi mai risolutiva (con poche eccezioni,
tra cui H. pylori e C. psittaci per alcuni linfomi
trainati da infiammazione cronica e autoimmune)
La domanda che rimane è : e se l'eziopatogenesi di
queste misteriose malattie autoimmuni fosse, invece,
soltanto "single-hit"? (ovvero: se si trattasse di eventi
precoci di interazioni microbo-sistema immune "transitorie"
che magari avvengono nell'infanzia e "instradano male" il
sistema immunitario, verso autoantigeni/mimogeni) ??
E' possibile. Potrebbe spiegare l'insuccesso dei trial
con antibiotici/antivirali. Il problema sarebbe allora
riuscire a dimostrare una roba del genere..mica facile.
Finora non mi risulta che siano comparsi dati convincenti.
Spero di essere stato più chiaro
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Wolfhunter
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Inserito il - 25 luglio 2009 : 14:44:25
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Sei stato molto chiaro e ti ringrazio per la pazienza..
Concordo con te nel fatto se c' entri o meno il mimetismo molecolare nell' eziologia della patologia autoimmune in quanto il fenomento evidentemente esiste ma, credo, non ha nessuna implicazione in merito. Ovvero, probabilmente, potremmo trovarci davanti ad una fenomenologia simile ma da guardare da un altro punto di vista. Cercherò di spiegarmi in breve.
Le patologie autoimmuni presentano risposte antigeniche sia primarie che secondarie il che, salvo eventuali e statisticamente irrilevanti casi di possibili infezioni in atto, credo, renda assolutamente inutili, e fuorvianti i trials antibiotici. E' interessante la tua affermazione riguardo episodi single-hit che potrebbero giustificare un probabile quadro eziologico ma l' eventuale abberrazione linfocitaria, teoricamente dovrebbe essere immediata e quindi l' insorgenza concomitante anche se inizialmente latente o asintomatica.
L' affinità antigenica osservata è comparata con antigeni molto comuni, per cui facilmente riscontrabili in un' altissima percentuale della popolazione in relazione a malati autoimmuni, con patologie normalmente considerate rare. Ciò credo possa indurre a pensare che tutti, o buona parte dei malati autoimmuni abbiano subito un contatto con l' antigene ed insieme ad altri fattori da mettere a fuoco abbiano sviluppato una qualche conseguenza. Poi l' alta aspecificità anticorpale riscontrata non aiuta certo la teoria mimetismo molecolare inteso come tale.
Veniamo al punto di vista
Il mimetismo molecolare ha evidenziato che epitopi di un antigene possano essere molto simili o addirittura sovrapponibili a sequenze umane (e quindi assolutamente self) ed anche tra vari antigeni diversi. Ciò potrebbe far supporre che una certa omologia, in realtà, sia molto diffusa nei genomi presenti in natura. In tal senso il sistema immunitario umano ha molteplici strumenti e processi di controllo atti a gestire il self/non self. Quindi, partendo dal concetto mimetismo (omologia) e cambiando il punto di vista, cioè non considerare una disregolazione del S.I. ma una variazione molecolare di una cellula self (sfuggente ai normali processi apoptosici per motivi ignoti)che "casualmente" replichi un epitopo antigenico.
E' possibile che tale teoria possa avere fondamento?
Ringrazio per eventuali risposte. |
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ukitel
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78 Messaggi |
Inserito il - 06 agosto 2009 : 21:08:06
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Non sono d'accordo sul punto in cui si parla di "variazioni molecolari di una cellula self che casualmente replicano un epitopo antigenico". La capacità di distinguere tra self e non-self non è innata, ma viene calibrata sulla capacità dei linfociti di reagire, se vogliamo, in una nicchia isolata, che presenta solo antigeni self. Quindi non può esistere una variazione che causalmente replica un epitopo antigenico, semplicemente perché non esistono epitopi antigenici a priori riconosciuti da anticorpi.
E' normale che sia presente una certa reattività degli anticorpi contro proteine self, purché questa non causi l'attivazione massiccia del sistema immune, o al contrario, finché questa attivazione (minima) non rappresenti un costo grande per l'organismo.
Ma affrontiamo più da vicino il problema dei costi: durante le infezioni possono essere tollerati anticorpi cross-reattivi con strutture self. In questo caso sono tollerati, perché il costo dell'infezione è maggiore, di quello della "piccola" cross-reattività.
Esiste quindi la possibilità che vengano ammessi linfociti capaci di produrre anticorpi relativamente crossreattivi, quando però l'infezione scompare, allora anche quel clone linfocitario viene tolto di mezzo, perché in questa condizione, sparita la minaccia il costo per l'organismo diventa alto. [fin'ora fonte Roitt - immunologia, da qui partono mie riflessioni sull'evoluzione]
Questo però significa che esiste, al tempo stesso, una pressione selettiva sui microrganismi, che sono spinti a mimare, appunto, il self, in maniera da aumentare il cross-talk tra le loro e le nostre strutture, e aumentare il costo della cross-reazione.
Una volta ammessa la possibilità che esiste questa tendenza evolutiva, si può ipotizzare che in alcuni casi limite il clone non venga rimosso, e causi quindi la malattia autoimmune.
Quindi pare non ci sia scampo e bisogna per forza invocare la disfunzione del sistema immune. |
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Dionysos
Moderatore
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1913 Messaggi |
Inserito il - 06 agosto 2009 : 22:07:32
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Non sempre però la malattia autoimmune ha origine clonale:
quelle sistemiche forse sì (tipo LES) ma quelle locali mediate
da cellule T si mostrano come infiammazione cronica associata
a infezione persistente e risposta policlonale. Sono MOLTI i cloni
che non vengono rimossi, perchè spesso è il patogeno stesso che si
adopera per non venire rimosso e quindi instaurare persistenza.
E' quindi plausibile che non si tratti di cloni privilegiati,
ma piuttosto di una riduzione nell'instaurazione di tolleranza,
a fronte della quale OGNI clone è quello sbagliato al posto sbagliato.
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Volere libera : questa é la vera dottrina della volontà e della libertà
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Wolfhunter
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11 Messaggi |
Inserito il - 08 agosto 2009 : 00:01:27
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Salve a tutti ragazzi.
Perdonami Ukitel ma non riesco a comprendere la tua affermazione relativa alla non esistenza di epitopi antigenici riconosciuti a priori che escluderebbe la possibilità di una variazione molecolare omologa. E' ovvio che se un antigene, sia esso biologico, chimico o quant' altro entra per la prima volta in contatto con un organismo, e quindi non riconoscibile a priori, si attivano tutte quelle procedure atte al riconoscimento non-self e, sinceramente non vedo il nesso, con la tua affermazione. Inoltre mutazioni avvengono a migliaia ma normalmente la cellula mutata viene soppressa dalle normali attività clonali ed apoptotiche. Purtroppo a volte, per motivi conosciuti e non, ciò non avviene e si instaura la patologia. Più sullo specifico inoltre, come ha ben detto Dionysos, la risposta nell' autoimmune è piuttosto variegata nei vari aspetti immunologici e non confinata in una specifica reazione. Per contro Dionysos la tua affermazione riguardo la risposta policlonale nell' autoimmune dove il patogeno si "adopera", sembrerebbe che sia un riconoscimento al fatto che ci sia un elemento specifico con attività propria che scatena la reazione autoimmune per cui, di fatto, un' aggressione esogena o un fenomeno di mimetismo. Ma io credo che l' attività policlonale possa essere giustificata dal fatto che oltre all' antigene specifico (di qualsiasi natura sia esogeno oppure endogeno), nell' autoimmune solitamente si ha un forte stato flogistico, come dicevi, e che quindi gli immunocomplessi che si vanno a formare e, come nel caso ad es. del Lupus, determinano buona parte della sintomatologia nonchè della risposta sia primarie che secondaria.
Infine in relazione al Lupus citato da Dionysos, vi ivito a visionare questo link
http://bibmed.ucla.edu.ve/cgi-win/be_alex.exe?Acceso=T070000058965/0&Nombrebd=bmucla&Destacar=patologia;molecular; trovere un risultato di laboratorio quanto mai bizzarro e curioso... Vi ricordo che lupus e leishmaniosi sono spesso sovrapponibili sia per sintomatologia, decorso clinico, risposta immunitaria e dubito che buona parte di malati che non siano in area latinoamericana possano essere entrati in contatto con un tripanosoma.
Vi ringrazio per eventuali commenti e considerazioni. |
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Wolfhunter
Nuovo Arrivato
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Inserito il - 08 agosto 2009 : 00:07:39
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| Sorry; intendevo Trypanosoma |
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Wolfhunter
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11 Messaggi |
Inserito il - 16 settembre 2009 : 12:07:59
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| Salve a tutti ragazzi e bentornati dalle, spero, fantastiche vacanze. C'è nessuno che abbia visionato il link e, in relazione alla discussione in atto, abbia delle valutazioni in proposito? |
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doc54
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Inserito il - 25 settembre 2011 : 22:40:39
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Al di là di quanto riportato da PubMed, peraltro seguace di un paradigma concettuale che non sempre gli permette di aggiornarsi, la mia esperienza clinica - quasi trentennale - mi consente di riferire che almeno il 90% dei pazienti autoimmuni risulta positivo a EBV e/o CMV sulle IgG.
A mio parere date le peculiarità strutturali di questi herpes virus il mimetismo molecolare gioca un ruolo importante, almeno come fattore d'innesco della sindrome autoimmune sia essa distrettuale che sistemica.
Relativamente al ruolo degli antivirali sappiamo bene che la struttura icoesaedrica dei virus li rende inefficaci, almeno in ambito intracellulare.
Se siete interessati, posso parlarvi dell'omeopatia di risonanza come metodica di aggancio ed esonerazione dei virus su citati... a patto di ripristinare la fisiologica alternanza delle fasi gel-sol a livello mesenchimale. |
gianc@54
info.smige@gmail.com
http://www.smige.net |
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Wolfhunter
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11 Messaggi |
Inserito il - 27 settembre 2011 : 11:08:22
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Egr. Doc54, non le nascondo di aver provato una certa sorpresa nel trovare, dopo così tanto tempo, una risposta su questo forum. Mi sono permesso di dare uno sguardo al suo profilo professionale ed al suo sito e credo di aver intravisto una "certa" propensione al non convenzionale od omologato pensiero accademico, il che, sono convinto, se da una parte il consolidato può dare una certa tranquillità operativa, dall' altra ne determina una cronica latenza all' innovazione ed alternativo pensiero al dogma riconosciuto. Eppure sappiamo tutti che le grandi innovazioni solitamente scaturiscono da intuizioni al di fuori degli schemi.
Iniziai su questo forum avendo la necessità di trovare una semplice collaborazione operativa riguardo una mia ricerca iniziata 8 anni fa e su cui avevo bisogno di risposte. Avendo tale ricerca un obiettivo "non convenzionale", per i motivi di cui sopra, a tutt' oggi non sono riuscito ad avere quelle basilari ed iniziali risposte ottenibili in maniera estremamente semplice e convenzionale. Nel caso abbia volontà e possibilità di darmi l' aiuto ricercato, le allego a seguire il mio post iniziale, restando a disposizione per qualsiasi chiarimento necessario.
Ho perso la mia prima moglie per i devastanti effetti di una forma particolarmente aggressiva di Lupus (LES). Tredici anni prima a causa di cui sopra perdemmo il nostro unico figlio nato prematuro.
All' insorgere della sintomatologia, in occasione della gravidanza, rispolverai le mie reminescenze passate (sono anche diplomato infermiere professionale)con grande passione mai sopita per patologia clinica e ricerca in genere.. A quei tempi si era ancora con "la clava in mano"; non si era ancora codificato il DNA, le proteine erano ancora semplici "mattoncini" degli esseri viventi ecc. ecc.
Le mie indagini le svolgevo tramite letteratura prima e, successivamente, assai più velocemente tramite internet. Fino alla morte di mia moglie tali indagini erano rivolte maggiormente verso le metodologie di cura, o meglio di gestione della malattia visto che di cura, tuttora, non se ne parla. Al momento del fattaccio decisi di cambiare radicalmente direzione e iniziai così ad occuparmi degli aspetti eziologici del discorso guardando le cose al difuori di schemi e protocolli; in altre parole, con un approccio del tutto personale. Nel frattempo si erano istaurate delle corrispondenze con vari enti, policlinici universitari e professionisti. Circa tre anni anni fa arrivai ad una conclusione e per confutarla avevo bisogno di alcuni test clinici facilmente effettuabili in strutture che avessero a disposizione materiale biologico di pazienti con patologia conclamata ed un laboratorio attrezzato per screening proteici. Poi successero degli ulteriori sconvolgimenti nella mia vita: perdita della mia azienda; risorse economiche prosciugate; furto del portatile con tutto il materiale di ricerca nonchè degli indirizzi fino ad allora accumulati.
Ora i tempi sono diversi; si parla di staminali; approccio alla ricerca con un' ottica più ad ampio raggio; si sa molto di più del mondo biologico; si parla di bersagli proteici se non addiritura biomolecolari in determinate patologie; si conoscono più dettagli relativi all' immunologia e via discorrendo...
Questo per dirvi che i risultati del mio assunto vanno assolutamente controcorrente rispetto al dogma delle patologie immunitarie. In altre parole nelle malattie autoimmuni, la scienza fino ad ora ha rivolto la ricerca verso una alterazione del "self" immunitario, non trovando altro che una qualche implicazione tra fattori ambientali e alterazioni più o meno vistose di un qualche frammento proteico (Ho semplificato eh!). Ebbene la mia umile ricerca va da tutt' altra parte. Sulla base di riscontri incrociati; esperienze di laboratorio pregresse; osservazione; intuizione e un pò di logica sembrerebbe che in realtà il povero sistema immunitario fa benissimo il suo lavoro in quanto non sarebbero i linfociti a perdere la bussola ma le cellule attaccate ad aver cambiato,o meglio mutato in qualche maniera eludendo i vari autocontrolli, qualcosa nel loro corredo in modo da essere riconosciute come "nonself".
Quindi avrei bisogno di qualcuno che può aiutarmi semplicemente potendo effettuare tramite metodiche di comparazione (es. microarray)
uno screening tra malato (conclamato) e soggetto sano. Ovviamente so già cosa cercare e saro felice di fornire tutti i dettagli a chi vorrà e potrà interessarsi al caso.
Un cordiale saluto.
Citazione:
Messaggio inserito da doc54
Al di là di quanto riportato da PubMed, peraltro seguace di un paradigma concettuale che non sempre gli permette di aggiornarsi, la mia esperienza clinica - quasi trentennale - mi consente di riferire che almeno il 90% dei pazienti autoimmuni risulta positivo a EBV e/o CMV sulle IgG.
A mio parere date le peculiarità strutturali di questi herpes virus il mimetismo molecolare gioca un ruolo importante, almeno come fattore d'innesco della sindrome autoimmune sia essa distrettuale che sistemica.
Relativamente al ruolo degli antivirali sappiamo bene che la struttura icoesaedrica dei virus li rende inefficaci, almeno in ambito intracellulare.
Se siete interessati, posso parlarvi dell'omeopatia di risonanza come metodica di aggancio ed esonerazione dei virus su citati... a patto di ripristinare la fisiologica alternanza delle fasi gel-sol a livello mesenchimale.
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doc54
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Inserito il - 27 settembre 2011 : 21:49:56
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| Ancorché spiacente per le ragioni che hanno indotto al Suo excursus esperenziale nell'ambito delle medicine non convenzionali, mi rallegro per la motivazione e la costanza delle Sue ricerche ed anzi La incoraggio a procedere in tal senso. Conti pure sul mio modesto contributo ogni qualvolta dovesse ritenerlo necessario. Buon lavoro. |
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Giuliano652
Moderatore
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doc54
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12 Messaggi |
Inserito il - 27 settembre 2011 : 22:23:32
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Citazione:
Messaggio inserito da Giuliano652
Faccio notare che in questo forum è vietato parlare di terapie (vedi regolamento). Potreste fare eventuali discussioni a riguardo in ambito privato? Grazie mille.
In che senso "terapie"? Se ci riferiamo al significato etimologico non mi pare di aver violato la netiquette del Forum ed anche sotto il profilo clinico credo di essermi attenuto ai postulati della deontologia medica. |
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
Inserito il - 27 settembre 2011 : 22:41:04
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Nel senso più lato del termine. In questo forum non si parla di medicina applicata perché i gestori e i moderatori non sono medici, è una community di studenti e professionisti di scienze (biologi, biotecnologi, chimici, farmacisti...) e ovviamente i medici sono bene accetti, ma non si discute di terapie o di possibili approcci farmacologici-chirurgici al paziente per evitare di attirare discussioni tipo "tu cosa hai provato, io faccio così e cosà". Quello che si può fare è discutere ad esempio dei meccanismi di una terapia, esempio: si può discutere dell'aspirina a livello biochimico, farmacocinetico e farmacodinamico, ma è vietato dal regolamento una discussione sul quando prescriverla e in che dosi, se non con puro spirito didascalico (ad esempio io, nutrizionista, posso trovarmi a dire che col colesterolo alto potrei pensare di dare più fibre e omega3, ma se venisse un'utente che dicesse "ho il colesterolo alto" io dovrei rispondere semplicemente "vai dal medico" e i moderatori chiuderebbero la discussione)
Visto che la discussione sta prendendo un'impronta pratica più che teorica, ho voluto precisare la condotta da seguire, solo per evitare fraintendimenti spiacevoli. |
Uno strumento utile per l'utilizzo del forum: cerca
Se sei nuovo leggi il regolamento e, se vuoi farti conoscere, presentati qui
Link utili alla professione:
FAQ su nutrizione e dietistica
[Raccolta link] cosa bisogna sapere del lavoro del biologo
Burocrazia per lavorare come biologi
Dà più sbocchi biologia delle posidonie o biotech suine?
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doc54
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Prov.: Genova
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Inserito il - 27 settembre 2011 : 22:43:20
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Citazione:
Messaggio inserito da Giuliano652
Nel senso più lato del termine. In questo forum non si parla di medicina applicata perché i gestori e i moderatori non sono medici, è una community di studenti e professionisti di scienze (biologi, biotecnologi, chimici, farmacisti...) e ovviamente i medici sono bene accetti, ma non si discute di terapie o di possibili approcci farmacologici-chirurgici al paziente per evitare di attirare discussioni tipo "tu cosa hai provato, io faccio così e cosà". Quello che si può fare è discutere ad esempio dei meccanismi di una terapia, esempio: si può discutere dell'aspirina a livello biochimico, farmacocinetico e farmacodinamico, ma è vietato dal regolamento una discussione sul quando prescriverla e in che dosi, se non con puro spirito didascalico (ad esempio io, nutrizionista, posso trovarmi a dire che col colesterolo alto potrei pensare di dare più fibre e omega3, ma se venisse un'utente che dicesse "ho il colesterolo alto" io dovrei rispondere semplicemente "vai dal medico" e i moderatori chiuderebbero la discussione)
Visto che la discussione sta prendendo un'impronta pratica più che teorica, ho voluto precisare la condotta da seguire, solo per evitare fraintendimenti spiacevoli.
Ne terrò conto, grazie per la precisazione: |
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