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Crudele
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 Inserito il - 10 settembre 2009 : 19:55:11
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Ciao!
vi scrivo perchè non riesco a capire come mai nel diabete si ha iperlipidemia..
l'iperglicemia la capisco... ma proprio non capisco come insorga l'iperlipidemia; so che sono in gioco acidi grassi e lipasi... poi Boh!
grazie_
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Crudele
Nuovo Arrivato
Città: Palermo
43 Messaggi |
Inserito il - 10 settembre 2009 : 20:26:24
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ahhh
forse ho capito il perchè! il motivo dell'iperlipidemina ovvero della mobilitazione degli acidi grassi nel sangue è PER NUTRIRE ILCERVELLO IN ASSENZA DI GLUCOSIO!!! IVI SI FORMANO I CORPI CHETONICI PER IL PERMANERE DELL'ACETIL CoA NEL SANGUE I QUALI SONO TOSSICI PER IL SANGUE MA NON PER IL CERVELLO. ANZI SONO PROPRIO LA SALVEZZA DEL CERVELLO!
E QUESTA CHETONEOGENESI è IMPORTANTISSIMA PER CHI PENSA CHE NON MANGIANDO GLUCOSIO PUO' DIMAGRIRE... AL CONTRARIO... LO MANDA IN COMA VISTO CHE I CORPI CHETONICI SE PERMANGONO NEL SANGUE LO ACIDIFICANO RIDUCENDO IL SUO pH CHE PUO' ARRIVARE A LIVELLI DEL TIPO 6,8- 6,9. LIVELLI AI QUALI, IL Ph DEL SANGUE, ESSENDO PIU' ACIDO DI QUELLOI NEI TESSUTI, NON RILASCIA L'OSSIGENO!!!
..DITEMI CHE IL MIO RAGIONAMENTO FILA!!!
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Neuroscience
Utente
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Inserito il - 10 settembre 2009 : 20:58:10
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la situazione è molto più complicata
L'iperlipidemia diabetica non è un fenomeno così frequente, si tratta di una complicanza a lunga scadenza come del resto anche l'aterosclerosi, malattie cardiache ed altro
Non c'è un effetto diretto ed immediato tra il diabete e l'iperlipidemia.
L'eziogenesi è tutt'altro che chiara, come del resto tutta la morbidità del diabete 2 è difficilmente spiegabile in maniera obbiettiva.
Ad ogni modo...
l'insulina è un ormone importantissimo per tantissime funzioni, non regola solo l'omeostasi del glucosio, anche la crescita degli organi, trofismo dei tessuti, catabolismo etc.
Nel diabete di tipo 2, purtroppo le cellule che secernono l'insulina ci sono e mettono in circolo l'ormone, tuttavia il suo recettore epatico non sembra rispondere bene alla sua azione... come conseguenza le cellule beta secernono sempre più insulina alzando i livelli basali molto di più rispetto ad un individuo normale. Inoltre l'insulina permane anche molto più a lungo nel sangue rispetto al normale, e dà effetti periferici sul metabolismo cellulare.
Nel resto dell'organismo, infatti, il recettore funziona anche bene e l'insulina ad alte concentrazione ematiche dà continuamente il segnale di mobilitare le risorse, conservare il glucosio in eccesso e sintetizzare lipidi. L'individuo spesso ingrassa a differenza dei soggetti malati di diabete di tipo 1, proprio perché c'è uno squilibrio di segnali
Ovvio il resto della storia... aumento della produzione dei lipidi che vanno poi in circolo... rischio di aterosclerosi, malattie cardiache etc etc...
di sicuro la situazione è molto più complessa poiché ci sono tante prove discordanti, ma questa è la teoria che va per la maggiore attualmente tra i medici e specialisti.
I corpi chetonici a cui tu fai riferimento sono formati solo nel diabete fortemente scompensato, dove c'è il caratteristico odore di aceto nell'alito. Non è questo il caso, stiamo parlando di individui apparentemente normali e sotto trattamento. In queste persone (trattate) i corpi chetonici non si formano, ed il cervello riesce a prendere parzialmente il glucosio ematico. La pericolosità del diabete è il coma (diabetico) per l'iperosmolarità causata dalla glicemia, ben lontano dalla chetoacidosi che intendi tu (diabete di tipo 1).
I lipidi nel sangue non servirebbero a nulla nel diabete di tipo 2, il cervello non può nutrirsi di questa sostanza, i corpi chetonici devono essere prodotti dopo un adattamento dal fegato e poi messi in circolo e poi assorbiti dai neuroni... non è certo questo il caso, il cervello si nutre già abbondantemente di glucosio, non ha bisogno di eventuali corpi chetonici.
Si tratta semplicemente di un disordine metabolico causato da uno squilibrio di segnali ormonali.
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Crudele
Nuovo Arrivato
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Inserito il - 10 settembre 2009 : 21:34:07
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quello che però non capisco è come si fa ad avere in circolo nel sangue acidi grassi in quantità quando il libro mi dice che le lipasi nel diabete sono inibite e che che quindi non si ha rimozione di acidi grassi... |
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Neuroscience
Utente
659 Messaggi |
Inserito il - 11 settembre 2009 : 11:12:50
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Esistono tanti tipi di lipasi nel nostro organismo
Alcune di queste sono secrete dal pancreas nell'intestino per assorbire gli acidi grassi provenienti dalla dieta e funzionano, poi ci sono altre lipasi che li convertono nel fegato dai depositi, altre ancora sono nel tessuto adiposo... per non parlare di quelle endocellulari, di quelle circolanti etc etc...
quindi non confondiamoci
Premetto e ti ripeto che non c’è una unica spiegazione per capire tutta l’eziologia delle complicanze legate al diabete…
L’insulino-resistenza determina modificazioni del profilo lipidico in quanto altera la fisiologica soppressione
del rilascio di acidi grassi dal tessuto adiposo nella fase post-prandiale.
Per intenderci, il diabetico di tipo 2 presenta un quadro clinico molto simile ad uno che ha appena mangiato, solo che nel malato questa condizione è praticamente permanente.
Appena poco dopo i pasti si ha iperglicemia, iperlipidemia per assorbimento dei grassi dall’intestino, inibizione delle lipasi che catabolizzano i depositi grassi etc etc... quindi significa che le lipasi pancreatiche funzionano e fanno assorbire i pasti, mentre sono inibite quelle degli adipociti.
Il paziente ha quindi un aumento permanente dell’afflusso degli acidi grassi al fegato e una maggiore produzione di VLDL, l'insulina non funziona bene sul fegato per cui non riesce a diminuirne il rilascio con conseguente ampia disponibilità di lipoproteine ricche di trigliceridi nel torrente circolatorio e sviluppo di ipertrigliceridemia.
In condizioni fisiologiche il catabolismo delle lipoproteine ricche di trigliceridi viene attuato dalla lipoproteinlipasi, un enzima di origine endoteliale che genera la produzione di acidi grassi utilizzabili dalla
muscolatura come substrato energetico o accumulabili nel tessuto adiposo come riserva energetica. Nei pazienti
diabetici l’attività di questo enzima è, come dicevi tu, in genere ridotta e lo è ancor di più in coloro che sono affetti da cardiopatia ischemica, favorendo ulteriormente lo sviluppo di un’ipertrigliceridemia.
Ci sono anche dati che vanno un po' in altre direzioni e pareri medici un po' più arzigogolati, ma il meccanismo base che leggeresti sui libri è questo
spero di essere stato chiaro
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iperlipidemia nel diabete
