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bisca88
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68 Messaggi

Inserito il - 17 aprile 2010 : 19:37:54  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di bisca88 Invia a bisca88 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
avevo qualche dubbio sul rilascio della renina.
So che la renina viene rilasciata nel momento in cui ho alta concentrazione di NaCl nel sangue e quindi un'alta VFG...per cui si rilascia la renina che permette la costizione dell'arteriola afferente.
Ora mi chiedo perchè quando ho la pressione bassa rilascio renina che mi da aldosterone e tante altre cose?
La renina non serviva a diminuire la VFG?

0barra1
Utente Senior

Monkey's facepalm

Città: Paris, VIIème arrondissement


3847 Messaggi

Inserito il - 18 aprile 2010 : 11:23:02  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di 0barra1 Invia a 0barra1 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
L'attività della renina si esplica nel contesto del sistema RAS, sistema renina-angiotensina, perciò è utile analizzare l'operato dell'angiotensina II.
L'angiotensina II è un octopeptide derivante dal clivaggio dell'angiotensina I a livello dei capillari polmonari ad opera dell'ACE. L'angiotensina I a sua volta deriva dal taglio dell'angiotensinogeno promosso proprio dalla renina.
Ora l'angiotensina II a basse concentrazioni provoca, legandosi ai recettori alfa1, vasocostrizione dell'arteriola efferente. Ciò aumenta la pressione arteriosa nello spazio di Bowmann e perciò la pressione netta di filtrazione. Ne segue un incremento della GFR. A concentrazioni più elevate l'angiotensina II stimola la contrazione delle cellule muscolari lisce associate all'arteriola afferente, oltre che efferente. Ciò determina una riduzione del Flusso Ematico Renale (FER), con ridotta GFR (glomerular filtration rate).
Ora, può essere necessario in condizioni di ipovolemia, quali un'emorragia, ridurre il volume di sangue diretto ai reni, per due motivi: primo, per inviare il sangue in altri distretti a "maggior priorità", secondo perché la filtrazione glomerulare, portando alla formazione di urina, sottrae ulteriore volume ematico. Quest'intervento omeostatico si esplica su vari fronti: il calo della pressione arteriosa viene rilevato da barocettori del seno carotideo e arco aortico, l'attività del sistema nervoso simpatico è elicitata; ciò ha tre effetti principali:
- eccitazione della midollare del surrene, con secrezione di noradrenalina e adrenalina, che vasocostringono, azione sulle cell muscolari lisce, le arteriole renali;
- eccitazione diretta delle cell. muscolari lisce associate alle arterioele, che si contraggono;
- eccitazione (legame ai recettori beta1) delle cell iuxtaglomerulari, con rilascio di renina.
La renina rilasciata aumenta la concentrazione di angiotensina I e poi II, con ulteriore vasocostrizione. Nell'insieme la riduzione del Flusso Ematico Renale induce un aumento della pressione arteriosa (meno sangue ai reni e meno plasma filtrato). Un ulteriore intervento operato dall'angiotensina II è stimolare il riassorbimento di sodio:
- a livello del tubulo prossimale;
- a livello delle porzioni distali del nefrone attraverso l'aumento di aldosterone sintetizzato e secreto dalla corticale del surrene.
Riassorbendo sodio, viene garantito un maggior riassorbimento di acqua. Un maggior volume di acqua in circolo aumenta la pressione arteriosa.

La renina, per concludere, non viene secreta solo in risposta all'eccitazione simpatica, ma anche al diminuito carico filtrato di sodio, percepito dalle cell. della macula densa. Se la sodiemia nel sangue è costante, una diminuzione del carico filtrato viene letto dalle cell. iuxtaglomerulari (renina secerneti), in contatto con la cell. della macula densa, come una diminuzione della pressione di filtrazione, riconducibile a sua volta ad una diminuzione della pressione arteriosa. Calo pressorio che va corretto.
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bisca88
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68 Messaggi

Inserito il - 18 aprile 2010 : 13:45:31  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di bisca88 Invia a bisca88 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
ok perfetto, capito tutto.
grazie mille
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