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Utente Junior
Prov.: Lecce
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 Inserito il - 08 maggio 2010 : 11:54:04
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vorrei essere sicuro di aver capito a fondo la differenza tra immunità innata e infiammazione: l'infiammazione è una reaz. del tessuto connettivo vascolarizzato dovuta ad una danno di varia natura (patogeno,ischemia,ecc), che utilizza i mezzi dell'immunità innata per poter essere innescata e mantenuta (mentre sono in atto i meccanismi dell'immunità innata si sta contemporaneamente attivando la risp. immunitaria adattativa) ? Quindi è giusto immunità innata e adattativa definirli STRUMENTI dell'infiammazione?
Un altro dubbio che mi viene da questo ragionamento: Se il danno dovesse essere ischemia,le cellule 'sentinella' (macrofagi e mastociti) rilevano variazioni del microambiente e quindi viene innescato il processo infiammatorio (quindi mediante i mezzi dell'immunità innata), ma in questo caso le cellule dendritiche non avranno nessun ruolo e quindi non verrà innescata nessuna risposta adattativa.Quindi nell'ischemia viene coinvolta solo l'immunità innata,mentre in caso di patogeni entrambe (innata e adattativa)?
PER FAVORE RISPONDETE SOLO SE SIETE DAVVERO FERRATI PERCHé SONO GIA' CONFUSO DI MIO 
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Dionysos
Moderatore
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Inserito il - 08 maggio 2010 : 17:11:07
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Citazione:
Inserito il - 08 maggio 2010 : 11:54:04 vorrei essere sicuro di aver capito a fondo la differenza tra immunità innata e infiammazione: l'infiammazione è una reaz. del tessuto connettivo vascolarizzato dovuta ad una danno di varia natura (patogeno,ischemia,ecc), che utilizza i mezzi dell'immunità innata per poter essere innescata e mantenuta (mentre sono in atto i meccanismi dell'immunità innata si sta contemporaneamente attivando la risp. immunitaria adattativa) ?
sì, è corretto.
Citazione:
Quindi è giusto immunità innata e adattativa definirli STRUMENTI dell'infiammazione?
se ti piace definirle così : P
ma io direi piuttosto l'inverso!
Citazione:
Un altro dubbio che mi viene da questo ragionamento: Se il danno dovesse essere ischemia,le cellule 'sentinella' (macrofagi e mastociti) rilevano variazioni del microambiente e quindi viene innescato il processo infiammatorio (quindi mediante i mezzi dell'immunità innata), ma in questo caso le cellule dendritiche non avranno nessun ruolo e quindi non verrà innescata nessuna risposta adattativa.Quindi nell'ischemia viene coinvolta solo l'immunità innata,mentre in caso di patogeni entrambe (innata e adattativa)?
No, qui c'è un concetto sbagliato: l'immunità adattativa viene
sempre coinvolta, perchè le cellule presentanti l'antigene NON
sono in grado di distinguere antigeni self e non self, pertanto
anche in tal caso saranno parte attiva nella captazione di antigeni
e nella presentazione degli stessi ai linfociti naive linfonodali.
Questo accade in ogni fenomeno infiammatorio e si ritiene che in
condizioni fisiologiche non porti ad attivazione di cellule T,
grazie ai meccanismi di tolleranza centrale e periferica.
Cosa vera fino a che questa tolleranza non viene rotta...
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Volere libera : questa é la vera dottrina della volontà e della libertà
(F.W. Nietzsche)
Less Jim Morrison, more Sean Morrison!
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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Inserito il - 08 maggio 2010 : 18:28:01
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Citazione:
Questo accade in ogni fenomeno infiammatorio e si ritiene che in
condizioni fisiologiche non porti ad attivazione di cellule T,
grazie ai meccanismi di tolleranza centrale e periferica.
Cosa vera fino a che questa tolleranza non viene rotta...
non ho capito cosa intendi dire qui... comunque il resto mi è tutto chiaro, GRAZIE 1000...mi è venuto questo dubbio perchè mi sembrava strano il concetto: se a uno viene un'ischemia con una cascata di eventi (rilevazione cell sentinella del danno e da parte delle cellule dendritiche, quest'ultime viaggiano ai linfonodi e attivazione dei linfociti) si arriva alla produzione di anticorpi...quindi effettivamente si arriva ad una produzione di anticorpi che tu sappia? |
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Utente Junior
Prov.: Lecce
Città: Alezio
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Inserito il - 08 maggio 2010 : 19:47:45
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| ah forse il senso della tua frase era proprio quello..cioè le cellule dendritiche comunque fanno il proprio lavoro, ed espongono frammenti sulla propria superficie e li presentano ai linfociti, ma essendo cmq frammenti self (poichè derivanti da enzimi propri,cellule proprie danneggiate,matrice propria danneggiata,ecc.ecc.) i linfociti li riconoscono come nostri e non si attivano e quindi non ci sarà produzione di anticorpi. Giusto? |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 08 maggio 2010 : 20:21:27
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Citazione:
se a uno viene un'ischemia con una cascata di eventi (rilevazione cell sentinella del danno e da parte delle cellule dendritiche, quest'ultime viaggiano ai linfonodi e attivazione dei linfociti) si arriva alla produzione di anticorpi...quindi effettivamente si arriva ad una produzione di anticorpi che tu sappia?
In teoria no: anticorpi contro cosa?
Citazione:
ah forse il senso della tua frase era proprio quello..cioè le cellule dendritiche comunque fanno il proprio lavoro, ed espongono frammenti sulla propria superficie e li presentano ai linfociti, ma essendo cmq frammenti self (poichè derivanti da enzimi propri,cellule proprie danneggiate,matrice propria danneggiata,ecc.ecc.)
Esatto.
Citazione:
i linfociti li riconoscono come nostri e non si attivano e quindi non ci sarà produzione di anticorpi. Giusto?
Questa è la visione comunemente accettata, ma come l'hai detta
non è molto precisa: in esteso, le cellule dendritiche presentano
ai linfociti T, questi non avranno la possibilità di riconoscere
tale antigene (in quanto pre-selezionati nel timo affinchè non
riconoscano nessun antigene endogeno: tolleranza centrale) oppure
- in alcuni casi - lo riconosceranno, ma una serie complessa di
meccanismi impedirà loro di attivarsi (tolleranza periferica).
Gli anticorpi in questo discorso c'entrano solo collateralemente:
sono infatti prodotti dai linfociti B, che possono attivarsi anche
senza bisogno della solita cellula dendritica che viaggia al linfonodo.
Tuttavia senza antigeni esogeni in circolo linfatico e senza linfociti T
attivati, nessuna cellula B potrà produrre anticorpi.
Il discorso cambia nel momento in cui i due livelli di tolleranza,
per qualche motivo patologico o (chissà) anche fisiologico, fanno
venir meno il loro controllo sull'attivazione linfocitaria.
In tal caso si possono produrre anche anticorpi a partire
da eventi infiammatori completamente indipendenti da patogeni:
i cosiddetti autoanticorpi, diretti contro antigeni self.
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Volere libera : questa é la vera dottrina della volontà e della libertà
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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Inserito il - 08 maggio 2010 : 20:45:37
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| sei stato chiarissimo,ti ringrazio.Un'ultima cosa: sulle mie diapositive dell'università dice che i linfociti B a livello dei linfonodi possono attivarsi: o a partire da cellule T attivate (infatti le Thelper producono citochine che attiveranno le B tra le tante cose), o per riconoscimento tramite recettori BCR dell'antigene, il quale non può essere riconosciuto come tale ma associato a MHC (però abbiamo appena detto che la 'presentazione' da parte di cellule presentanti l'antigene è per le cellule T e non B!e anche sulle mie diapositive c'è scritto così). GRAZIE ANCORA ;) buona serata |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 08 maggio 2010 : 21:17:06
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Infatti i B riconoscono solo antigeni SOLUBILI tramite il BCR!!
Possono presentarli ulteriormente ai T, in un processo che si
chiama cognate interaction e che porta il corrispondente T ad
attivare il B che gli sta presentando l'antigene (tramite CD40
e citochine) ma questo processo non avviene sempre e non sempre
è fondamentale: può bastare anche solo l'antigene solubile ad
attivare i B e a spingerli verso la produzione di anticorpi. |
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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Inserito il - 10 maggio 2010 : 11:13:34
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questo è il testo della mail che mandai giorni fa al prof di patologia,ho inserito botta e risposta:
Egr. Prof. Coluccia,
vorrei essere sicuro di aver capito a fondo la differenza tra immunità innata e infiammazione: l'infiammazione è una reaz. del tessuto connettivo vascolarizzato dovuta ad una danno di varia natura (patogeno,ischemia,ecc),
(l’infiammazione è in pratica la descrizione degli eventi che accadono localmente in relazione a un danno di qualunque origine)
che utilizza i mezzi dell'immunità innata per poter essere innescata e mantenuta
(quando gli eventi del danno implicano il coinvolgimento del sistema immunitario, si può ben dire che la risposta immunitaria coincide con la risposta infiammatoria; questo è facile da capire quando il danno è sostenuto da un patogeno, ma vale in generale considerando che il danno, e/o gli effetti del danno, modificano il microambiente, e il sistema immunitario è coinvolto nell’omeostasi del microambiente)
mentre sono in atto i meccanismi dell'immunità innata si sta contemporaneamente attivando la risp. immunitaria adattativa?
Le due risposte sono in sequenza) Quindi è giusto immunità innata e adattativa è giusto definirli STRUMENTI dell'infiammazione?
(Se le fa piacere, ma qual è lo scopo di questa definizione?)
ORA NON MI SONO ANCORA CHIARI ALCUNI ASPETTI: IMMUNITA' e INFIAMMAZIONE a lezione ha detto che SONO LA STESSA COSA, MA LE CHIAMIAMO IN MODI DIVERSI PERCHé CAMBIA IL PUNTO DI VISTA DA CUI LE GUARDIAMO. POI INVECE DICE CHE COINCIDONO SOLO NEL CASO IN CUI IL DANNO E' UN PATOGENO,E POI ANCORA DICE CHE COMUNQUE COINCIDONO SEMPRE!AHHHHHHH!!!che significa:se le fa piacere definirle strumenti!!!!l'infiammazione è una serie di eventi che avvengono a causa del danno, l'immunità cos'è?? è una risposta di difesa mediata da varie barriere (nel caso di patogeni) o comunque una risposta mediata da cellule dell'immunità innata (macrofagi,cellule dendritiche,mastociti) che rilevano variazioni del microambiente.DOVE STA LA DIFFERENZA IN TUTTO CIO'  |
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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290 Messaggi |
Inserito il - 29 giugno 2010 : 21:48:10
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| dyonisos mi dispiace contraddirti ma tutte le fonti internet e cartacee che ho consultato dicono esplicitamente che i linfociti B sono attivati solo se c'è la partecipazione dei linfociti Th altrimenti niente. E' vero che possono inglobare ed esporre su MHCII antigeni liberi ma se non c'è il Th che interagisce con essi impegnando il CD40 delle cellule B e rilasciando citochine non se ne fa nulla! |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 29 giugno 2010 : 23:32:50
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Citazione:
dyonisos mi dispiace contraddirti ma tutte le fonti internet e cartacee che ho consultato dicono esplicitamente che i linfociti B sono attivati solo se c'è la partecipazione dei linfociti Th altrimenti niente. E' vero che possono inglobare ed esporre su MHCII antigeni liberi ma se non c'è il Th che interagisce con essi impegnando il CD40 delle cellule B e rilasciando citochine non se ne fa nulla!
Ti potrei citare l'Abbas, ma tu ti sei disturbato a guardare ALMENO su wikipedia???
C'è scritto tutto su attivazione T-cell-dependent e T-cell-independent
andiamo... non credo che tu abbia neppure controllato sul libro
a questo punto, anche perchè se non ricordo male c'era un intero
paragrafo sulle B della zona marginale, che s'attivano quasi
sempre in modo T-cell indipendente. Facci caso. |
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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Inserito il - 30 giugno 2010 : 00:37:57
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| è molto molto meno frequente, non sono antigeni proteici,ma polisaccaridici e in più presenti solo in pochissimi batteri. Sono in grado di portare alla produzione solo di IgM, non di tutte le immunoglobuline,quindi la stragrande maggioranza ha bisogno di CD4+ attivati precedentemente da un APC, a come l'avevi detto tu sembrava che avessero la stessa identica probabilità. Non ti dispiacere, mica lo dico per fare polemica. |
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Dionysos
Moderatore
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1913 Messaggi |
Inserito il - 30 giugno 2010 : 01:29:40
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"Da come l'avevo detto io":
Citazione:
..ma questo processo non avviene sempre e non sempre
è fondamentale: può bastare anche solo l'antigene solubile ad
attivare i B e a spingerli verso la produzione di anticorpi.
...nessuna 'stessa identica probabilità', mi pare.
Non l'ho detto perchè non avrei mai potuto dirlo!
Il fatto è che la reale probabilità non la conosciamo
e che "la stragrande maggioranza abbia bisogno di CD4"
lo dici tu ora, ma non è affatto provato. Nessuno lo sa.
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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Inserito il - 30 giugno 2010 : 09:46:56
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io lo dico per il fatto che è più comune l'evenienza che il patogeno arrivi alla presentazione di un CD4 a livello dei linfonodi grazie a una APC arrivata qui da una posizione perivascolare, che non i linfociti B trovino antigeni liberi in circolo (evenienza quest'ultima che potrebbe avvenire in setticemie,in cui il patogeno prende il circolo sanguigno,o linfoadeniti in cui venga drenato nel tessuto linfatico). |
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Ultimo
Utente Junior
Prov.: Lecce
Città: Alezio
290 Messaggi |
Inserito il - 30 giugno 2010 : 09:54:52
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Citazione:
Messaggio inserito da Ultimo
io lo dico per il fatto che è più comune l'evenienza che il patogeno arrivi alla presentazione di un CD4 a livello dei linfonodi grazie a una APC arrivata qui da una posizione perivascolare, che non i linfociti B trovino antigeni liberi in circolo (evenienza quest'ultima che potrebbe avvenire in setticemie,in cui il patogeno prende il circolo sanguigno,o linfoadeniti in cui venga drenato nel tessuto linfatico).
no scusa,questa considerazione è sbagliata perchè può succedere che ovviamente i linfociti B possano anch'essi riconoscerli in posizione perivascolare,qui arrivati in seguito all'infiammazione. Vabbè dai diciamo non si sa ancora e amen buona giornata. |
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Utente Junior
Prov.: Lecce
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:42:18
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| i TCD4+ per attivarsi hanno bisogno di un segnale1 (TCR e molecola CD4-MHCII e antigene) e di un segnale 2 (dato da un costimolatore CD28-CD80), e per quanto riguarda i CD8+? Anch'essi hanno bisogno oltre che del segnale1 anche del segnale2? In questo caso il segnale 2 è il fas-fasL? |
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Dionysos
Moderatore
Città: Heidelberg
1913 Messaggi |
Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:49:07
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