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sidera
Nuovo Arrivato
114 Messaggi |
 Inserito il - 26 settembre 2010 : 18:54:57
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Ciao! Quale è il nesso tra obesità e insulino-resistenza?
grazie
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
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Daria85
Utente
678 Messaggi |
Inserito il - 02 ottobre 2010 : 19:12:13
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allora, la risposta è molto articolata...cercherò di essere chiara, spero di riuscirci ;)
sllora, l'insulinoresistenza è un fenomeno dovuto ad alterazioni nei tessuti insulino-dipedenti(muscolo, fegato e t.adiposo) in cui per alterazioni a livello del recettore dell'insulina(mutazioni o downregolazione), a valle di esso (per es. IRS o PPAR-gamma)non permettono a questi tessuti di rispondere correttamente all'insulina. questo porta all'insorgenza del diabete di tipo II. gli alti livelli di glucosio uniti all'insulina continuamente secreta, agiscono sul tessuto adiposo ed in particolare sui pre-adipociti e sulle cellule sraminali presenti. diversi studi hanno infatti dimostrato che in presenza di alte concentrazioni di glucosio, queste cellule tendono a differenziare e maturare in adipociti maturi. questo dunque causa l'aumento della massa adiposa ed induce quindi ad obesità.
ciao |
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ale88n
Nuovo Arrivato
Prov.: rm
Città: roma
51 Messaggi |
Inserito il - 05 ottobre 2010 : 20:44:31
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| sono perfettamente d'accordo con te daria |
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Daria85
Utente
678 Messaggi |
Inserito il - 05 ottobre 2010 : 21:44:45
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| grazie ale88n :D |
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Lucaleo
Nuovo Arrivato
100 Messaggi |
Inserito il - 07 ottobre 2010 : 17:52:34
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Direi che però la relazioni tra obesità e insulino-resistenza siano reciproche.
Spesso un soggetto che si iper-alimenta tende a sviluppare insulino-resistenza. I meccanismi ipotizzati sono molteplici. Uno riguarda l'accelerato rate di scambio di acidi grassi tra fegato e tessuto adiposo nei soggetti iperalimentati. Questo porta ad uno stato infiammatorio cronico del tessuto adiposo che alla lunga diviene refrattario alla mobilitazione delle riserve di grasso. Ne risulta un aumento ematico di tri e di- gliceridi. Tra questi ultimi troviamo anche il diacilglicerolo (DAG) il quale può andare ad alterare alcuni pattern di segnalazione intracellulare come quello RAS-indipedendente (quello che coinvolge l'Akt) del recettore dell'insulina. Quest'ultima via serve ad esportare sulla membrana i carrier GLUT4 per il glucosio. Alterandola diminuisce la concentrazione di questi carrier sulle membrane di muscoli e adipociti nonostante la concentrazione di insulina sia normale.
Capisci come questo possa condurre ad un aumento cronico delle glicemia. Ora, per voler azzardare ancora un collegamento, un aumento cronico della glicemia può condurre ad un deficit della produzione di insulina stessa (nelle cellule beta delle isole endocrine del pancreas). Il meccanismo ipotizzato per questo è complicato e sembra coinvolgere l'espressione di proteine disaccoppianti a seguito della stimolazione della trascrizione dei geni che le codificano da parte di specie reattive dell'ossigeno, a loro volta aumentate dall'accelerazione del catabolismo e del ciclo dei TCA nella cellula stessa.
Questi sono solo esempi dell'immensa rete endocrino metabolica che si altera in un soggetto iperalimentato.
Addirittura gli effetti dell' insulino-resistenza possono essere comportamentali. In breve, ben noto è l'effetto anoressizzante dell'insulina che induce senso di sazietà a seguito dei pasti assieme ad altri fattori. Interessante notare come i livelli di dopamina nel sistema mesocorticolimbico dopaminergico (che contiene le vie della ricompensa) risulti cronicamente diminuito nei soggetti insulinoresistenti. In sostanza anche gli equilibri fame/sazietà risultano alterati verso una tendenza all'allimentarsi più del necessario. |
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Discussione |
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obesità-insulinoresistenza
