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ramaya86
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46 Messaggi

Inserito il - 16 febbraio 2011 : 19:01:41  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di ramaya86 Invia a ramaya86 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
ciao ragazzi... a giorni ho l'esame di fisiologia e ho alcuni dubbi e spero di trovare in questo forum qualcuno che possa delucidarmi alcuni concetti, che credo di aver capito, ma che non sono poi completamente sicura:
-allora uno riguarda il potenziale di placca e vorrei sapere se questo potenziale di placca non è altro che la depolarizzazione della membrana dovuta al passaggio di corrente ionica che poi si propaga con trasmissione elettrotonica passiva e cosi poi questo potenziale di placca genera, se sopra soglia, il potenziale d'azione che poi si propaga nella fibra muscolare.Un pò come il potenziale graduale nella trasmissione nervosa che poi quando arriva a livello del cono d'emergenza se sopra soglia stimola il potenziale d'azione??

-poi vorrei sapere se ho capito bene il potenziale d'inversione:quello che io ho capito è che il potenziale d'inversione non è altro che una variazione del potenziale di membrana che si ottiene quando il flusso di corrente ionica si inverte, ossia Pinv rappresenta quel potenziale per il quale la polarità della menbrana viene invertita

poi vorrei sapere se io stimolo continuamente la membrana post-sinaptica perchè ad esempio i neuratrasmettitori non vengono eliminati subito cosa succede di preciso???questi neurotrasmettitori si legano costantemente ai recettori posti sulla membrana che rimangono costitutivamente aperti, ma quindi questo determina una continua stimolazione e quindi danni al sistema nervoso?????

grazie mille in anticipo!!!

0barra1
Utente Senior

Monkey's facepalm

Città: Paris, VIIème arrondissement


3847 Messaggi

Inserito il - 16 febbraio 2011 : 22:06:26  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di 0barra1 Invia a 0barra1 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
Allora, vedo un po' di rispondere:
- su questa sono un po' più arrugginito, quindi temo ti tocchi attendere qualcuno che è fresco oppure che io rimedi i miei appunti, dato che mi parrebbe ingiusto rischiare di confonderti. Tuttavia mi pare che il potenziale di placca sia sempre sufficiente a scatenare la depolarizzazione della membrana nel muscolo necessaria affinché ci sia il fenomeno di EC coupling.
- Il potenziale di inversione altro non è che quel valore di potenziale che fa da spartiacque tra due flussi di corrente aventi differente verso (inward e outward). Ciò non significa forzatamente che in quel momento il potenziale di membrana si invertirà però! Come modello operativo puoi pensare che per una ipotetica membrana dotata di un solo tipo di canale ionico, il potenziale di inversione sarà uguale al potenziale di equilibrio del solo ione permenante. Nella pratica, se assumi un Eq= -102 mV per il potassio e un potenziale di membrana V = -90 mV, lo ione tenderà ad uscire, avrai una outward current. Nel caso iperpolarizzassimo il nostro ipotetico sistema ad un solo canale da -90 mV a -102 mV, il flusso ionico netto sarebbe pari a zero. Un'ulteriore minima iperpolarizzazione innescherebbe un flusso ionico entrante, inward current. Tutto ciò, nota bene, senza che però la membrana abbia variato la propria polarità. Ovviamente quest'esemplificazione vale altrettanto bene per casi più complessi in cui il bilayer presenta più tipologie di canali ionici per più ioni permeanti.
- Probabilmente la sovra-stimolazione della membrana postsinaptica non sfocerà in sovrastimolazione dell'elemento post-sinaptico in quanto si instaurano fenomeni di desensitizzazione, già dopo pochi minuti (desensitizzazione rapida, il recettore canale viene inattivato per fosforilazione) sia dopo un intervallo di tempo maggiore (desensitizzazione lenta, il recettore canale viene sequestrato da un complesso AP2-clatrina riconosciuto grazie alle arrestin proteins e internalizzato negli endosomi primari). In realtà i danni derivano piuttosto che dalla sovraeccitazione dell'elemento post-sinaptico dalla sua ridotta eccitabilità, causata sia dai fenomeni di desensitizzazione lenta, in cui si può avere la fusione degli endosomi primari a formare endosomi tardivi, con digestione proteolitica del canale, sia, importantissimo, dall'esaurimento delle vescicole sinaptiche nel bottone terminale dell'elemento pre-sinaptico.
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ramaya86
Nuovo Arrivato



46 Messaggi

Inserito il - 21 febbraio 2011 : 18:13:17  Mostra Profilo  Visita l'Homepage di ramaya86 Invia a ramaya86 un Messaggio Privato  Rispondi Quotando
ciao di nuovo mi è sorto un dubbio anzi forse una curiosità:
parliamo del cuore...vorrei sapere perchè nel cuore rimane un piccolo volume di sangue dopo la contrazione pari a 65 mL, ma questo è un volume che rimane sempre??
grazie mille...a giorni ho l'esame e quindi spero mi possiate rispondere subito!!!
ps:ringrazio Obarra 1 per le sue risposte molto utili!!!
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