se per vasi precapillari intendi le arteriole, la vasocostrizione è dovuto al rilascio di noradrenalina da parte delle fibre nervose simpatiche. La NA si lega a recettori alfa-1 adrenergici e innesca la via dell'IP3 che porta a rilascio di Ca2+ e contrazione della muscolatura liscia. Considera che le arteriole hanno un tono basale, cioè sono sempre parzialmente costrette tramite l'azione del centro vasomotore bulbare del tronco che comunica con i neuroni pregangliari del corno anteriore. La vasodilatazione è affidata alle fibre parasimpatiche (anche se l'azione dell'acetilcolina è scarsa) e a fattori locali come prostaglandine, adenosina, istamina. L'adrenalina determina vasodilatazione quando lega recettori beta-2.
La vasocostrizione a livello precapillare può essere determinata da due fattori: o dal controllo del SNA tramite NA come ha detto Pipps o da fattori metabolici per quel che riguarda il controllo a livello locale (diminuzione della sensibilità degli sfinteri al tono vasocostrittore per sofferenza metabolica)
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