Quanto è utile/interessante questa discussione:
| Autore |
Discussione |
|
|
terzazona
Nuovo Arrivato
96 Messaggi |
 Inserito il - 11 giugno 2011 : 19:28:25
|
salve a tutti,ho un dubbio relativo al rene,credo che anche se non è la sezione giusta possiate comunque aiutarmi...in pratica nelle insufficienza renali si ha una diminuzione dei nefroni man mano che passa il tempo(muoiono giusto?)ora questa morte non ho capito se è dovuta a
malattie che provocano una risposta infiammatoria e la stessa risp infiammatoria danneggia i nefroni che vengono sostituiti da fibroso
oppure se la minore funzionalità renale che provoca una diminuzione della filtrazione possa in qualche modo provocare anche una riduzione del sangue al rene(ischemia) oppure cosa? grazie mille
|
|
|
|
|
Lucaleo
Nuovo Arrivato
100 Messaggi |
Inserito il - 11 giugno 2011 : 20:10:08
|
benvenuto nell'inferno della fisiopatologia renale xD... stai toccando un vero e proprio mondo ed è difficile sintetizzare qui le varie eziologie e patogenesi delle insufficienze renali.
Innanzitutto è necessario dividere l'insufficienza renale cronica da quella acuta: in quella acuta vi è una perdita della funzionalità renale di varia natura, che può anche essere accompagnata dalla distruzione più o meno temporanea dell'epitelio tubulare e dei glomeruli (in quest'ultimo caso difficilmente può esservi riparazione della lesione), ma successivamente, se si rimuove la noxa patogena, può esservi una restituzione di funzione persino ad integrum. Infatti si può suddividere il decorso di un IRA, se completo, in una fase anurica (secondaria all'alterazione funzionale) ed in una fase poliurica (secondaria alla rigenerazione dell'epitelio tubulare eventualmente distrutto). In quella cronica (che può seguire quella acuta o può insorgere come tale) vi è una progressiva perdita di nefroni e i rimanenti tentano di compensare la perdita. Importante sottolineare che è una condizione progressiva e sostanzialmente irreversibile: il parenchima distrutto infatti è perso definitivamente. Per essere significativa tale perdita deve essere di più del 50% dei nefroni.
Dal punto di vista dell'eziologia si sogliono indicare per l'insufficienza renale acuta tre ordini di cause:
1)Prerenali: sono tutte quelle condizioni in cui si riduce la perfusione renale (tutti i tipi di shock, coartazioni dell'aorta, diffuso trombo-embolismo a carico della circolazione renale, ad esempio nelle coagulazioni intravasali disseminate). In questo caso troviamo innanzitutto l'alterazione funzionale dovuta alla caduta della VFG con tutte le conseguenze correlare dal punto di vista fisiopatologico (aumento scarti azotati, aumento volume ematico, aumento kaliemia, acidosi metabolica di origine renale, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatriemia e ipocloremia relative) e, secondariamente, l'eventuale danno ischemico a carico del parenchima. Quest'ultimo normalmente coinvolge primariamente i tubuli (necrosi tubulare renale acuta), in altri casi, può coinvolgere selettivamente la corticale renale (necrosi corticale renale).
2)Renali: qui parliamo tu tutta quella gamma di lesioni che riguardano primariamente il parenchima renale. Ci riferiamo a glomerulopatie e glomerulonefriti di varia eziologia e patogenesi, alterazioni vascolari esclusive della vascolatura renale (nefrangiosclerosi benigna e maligna, glomerulosclerosi ed altre), nefriti tubulo-interstiziali (tossiche, infettive ascendenti/discendenti, autoallergiche, da degenerazione ialina dell'epitelio tubulare a causa di proteinuria). In questi casi il danno può svilupparsi su più fronti. Per esempio nelle nefriti tubulointerstiziali, prevalgono gli eventi infiammatori acuti e cronici, che portano a lesione e a lungo andare a fibrosi. In una glomerulonefrite oltre alla sindrome nefritica ed, eventualmente, a quella nefrosica, la proteinuria non selettiva a lungo andare sovraccarica l'epitelio tubulare prossimale che subisce una serie di alterazioni che comprendono la secrezione di citochine proinfiammatorie e la sintesi diretta di matrice connettivale (si parla infatti di transdifferenziamento). L'argomento è molto complesso è andrebbe approfondito separatamente.
3)Postrenali: si tratta di quelle alterazione che riguardano primariamente le vie urinarie e secondariamente si riflettono sulla funzionalità renale. Qui l'esempio più ovvio è l'ostruzione, che può essere intrinseca (es. calcolosi), estrinseca (es, ipertrofia prostatica benigna) e che porta ad una riduzione dell'escrezione e dunque ad un aumento della pressione idrostatica nel tubulo e dunque nella capsula di Bowman. Questo conduce ad una riduzione della VFG. Inoltre, a lungo andare, si ledono i nefroni e in particolare i tubuli, con dilatazione degli stessi che conducono alla cosiddetta idronefrosi.
L'insufficienza renale cronica ha le stesse cause di quella acuta, ma variano i tempi di insorgenza e la permanenza della noxa. Inoltre le condizioni differiscono molto sul piano delle conseguenze, ma questo esula dalla tua domanda.
|
 |
|
|
terzazona
Nuovo Arrivato
96 Messaggi |
Inserito il - 11 giugno 2011 : 20:33:39
|
| grazie innanzitutto per la risposta approfondita,sol oche ancora non mi è ben chiaro come fanno a morire questi nefroni,cioè se la morte era ischemica (ad esempio dovuta proprio alla minore filtrazione)oppure era la stessa infiammazione che ha potuto causare danno grazie ai magrofaci e quant'altro...il resto credo di averlo capito per bene,grazie mille |
|
|
|
Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 12 giugno 2011 : 09:52:58
|
La ridotta filtrazione non causa ischemia. Eventualmente è l'opposto.
Il danno al rene può essere sia di tipo ischemico (pre-renale come ha detto Lucaleo) che di tipo infiammatorio/infettivo/autoimmunitario, tossico (ovvero renale). Sono tutti meccanismi che portano ad insufficienza.
Infine ci sono le cause fisiche di danno.
Il meccanismo dell'ischemia è ovvio.
Per quanto riguarda l'autoimmune, può essere ad esempio mediata dalla deposizione di immunocomplessi nel glomerulo che non filtra più (ma non solo!!). In generale possiamo parlare di meccanismo infiammatorio con conseguente fibrosi e quindi perdita di parenchima renale sia per quanto riguarda infezioni che per i meccanismi autoimmuni. C'è poi il danno tossico diretto da parte di diverse sostanze, soprattutto farmaci.
Tuttavia io ho solo fatto un piccolo riassunto di quanto detto da Lucaleo. La sua spiegazione era anche troppo esauriente, forse, no?
Citazione:
Prerenali: sono tutte quelle condizioni in cui si riduce la perfusione renale
Praticamente ischemia
Citazione:
Per esempio nelle nefriti tubulointerstiziali, prevalgono gli eventi infiammatori acuti e cronici, che portano a lesione e a lungo andare a fibrosi.
Citazione:
la proteinuria non selettiva a lungo andare sovraccarica l'epitelio tubulare prossimale che subisce una serie di alterazioni che comprendono la secrezione di citochine proinfiammatorie e la sintesi diretta di matrice connettivale
Quindi infiammazione.
Poco più in alto aveva parlato anche di nefriti tubulo-interstiziale da cause tossiche.
Citazione:
l'esempio più ovvio è l'ostruzione, che può essere intrinseca (es. calcolosi), estrinseca (es, ipertrofia prostatica benigna) e che porta ad una riduzione dell'escrezione e dunque ad un aumento della pressione idrostatica nel tubulo e dunque nella capsula di Bowman
In questo caso si tratta di lesioni fondamentalmente di tipo fisico.
Se ancora hai dubbi chiedi pure!
 |
[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest
non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
|
|
|
terzazona
Nuovo Arrivato
96 Messaggi |
Inserito il - 12 giugno 2011 : 12:56:49
|
grazie mille ora ho un quadro piu' completo..ho ancora un piccolo dubbio : lucaleo ha scritto :In questo caso troviamo innanzitutto l'alterazione funzionale dovuta alla caduta della VFG con tutte le conseguenze correlare dal punto di vista fisiopatologico (aumento scarti azotati, aumento volume ematico, aumento kaliemia, acidosi metabolica di origine renale, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatriemia e ipocloremia relative) e, secondariamente, l'eventuale danno ischemico a carico del parenchima. Quest'ultimo normalmente coinvolge primariamente i tubuli (necrosi tubulare renale acuta), in altri casi, può coinvolgere selettivamente la corticale renale (necrosi corticale renale).
ora in pratica questo danno ischemico avviene in seguito alla caduta della vfg? e se si come? grazie |
|
|
|
Pipps
Utente Junior
244 Messaggi |
Inserito il - 12 giugno 2011 : 13:39:14
|
sì, una ridotta perfusione renale (causata da fattori sopra riportati) determina inevitabilmente un danno ischemico (o ipossico, come si vuol definire) dovuto a ridotta irrorazione e quindi mancato apporto di ossigeno alle cellule renali, tubulari in primis, che causa alterazioni metaboliche e morte cellulare. Questo porta inevitabilmente, a causa appunto della riduzione volemica che arriva al rene, ad un abbassamento del VFG.
Non capisco a questo punto se il tuo problema è forse più di patologia cellulare/molecolare, che di natura fisiopatologica. Mi spiego, vuoi info riguardo come una cellule può morire in seguito a danno ischemico?? |
|
|
|
terzazona
Nuovo Arrivato
96 Messaggi |
Inserito il - 12 giugno 2011 : 13:52:48
|
| grazie..no no il muo dubbio era solo relativo ai fattori che provocavano una riduzione della perfusione renal...e quindi ischemia...grazie |
|
|
|
terzazona
Nuovo Arrivato
96 Messaggi |
Inserito il - 21 giugno 2011 : 19:00:50
|
| Invece di aprire un nuovo post scrivo qui stesso sul mio poichè l'argomento è correlato... volevo sapere come mai una glomerulonefrite ad esempio che poi evolve in insufficienza renale porta a proteinuria e a oliguria...cioè come mai le proteine in seguito all'alterazione della filtrazione vengono eliminate mentre l'acqua no?grazie mille |
|
|
|
terzazona
Nuovo Arrivato
96 Messaggi |
Inserito il - 26 giugno 2011 : 18:55:49
|
| nessuno ragà? |
|
|
| |
Discussione |
|
|
|
Quanto è utile/interessante questa discussione:
| MolecularLab.it |
© 2003-24 MolecularLab.it |
|
|
|
dubbio patologico/fisiologico
