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marco1989
Nuovo Arrivato
49 Messaggi |
 Inserito il - 14 giugno 2011 : 17:24:19
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ciao a tutti,
non riesco a capire come l ipertensione possa essere causa di infarto del miocardio.
l infarto del miocardio è dovuto ad 1 apporto insufficiente di O2 alle fibre muscolari miocardiche.
quello che mi domando come l ipertensione possa causare questo? posso capire la formazione di placche aterosclerotiche o di un trombo, che riducono il flusso di sangue al miocardio.
ma perchè l ipertensione?
forse l eccessiva pressione del sangue sulle ramificazioni delle coronarie a lungo andare può rompere la parete del vaso??
grazie in anticipo a tutti
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bree
Utente Junior
186 Messaggi |
Inserito il - 15 giugno 2011 : 12:20:16
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la butto lì..ipertensione vuol dire che il cuore deve sostenere uno sforzo superiore ai limiti fisiologici, insomma, aumenta il lavoro cardiaco. forse a lungo andare questo può ingrossare lo spessore delle pareti cardiache e ciò si ripercuote sui parametri tensione -lunghezza. ora,non ricordo benissimo la meccanica, comunque ad esempio so che le fibre del cuore lavorano un pò meno di quelle del muscolo scheletrico, non lavorano alla lunghezza massima; questo ad esempio è importante perchè se fai una corsa e hai bisogno di aumentare la gittata il cuore deve essere in grado di "lavorare di più". nell'ipertensione è come se fossi sempre in corsa, il cuore si ingrossa e contemporaneamente si sfianca e forse il flusso non ce la fa a nutrire questo grosso cuore stanco.. so che è una risposta un pò rappaciottata ma con il ragionamento più di così non vado avanti..qualcuno un pò più pratico sicuramente mi correggerà.
forse potrebbe aiutare LaPlace |
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Lucaleo
Nuovo Arrivato
100 Messaggi |
Inserito il - 15 giugno 2011 : 12:45:14
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L'ipertensione rappresenta uno dei maggiori fattori di rischio per l'infarto del miocardio per varie ragioni:
-l'aumento della pressione causa, a livello delle pareti dei vasi arteriosi, un aumento del cosiddetto "shear stress" (stress di sfregamento) che, a lungo andare, conduce ad quel quadro definito "disfunzione endoteliale". In sostanza vengono favoriti una serie di processi che contribuiscono alla genesi delle placche aterosclerotiche. Anche la disorganizzazione del flusso (da laminare a turbolento), soprattutto a livello delle biforcazioni dei vasi arteriosi, contribuisce alla genesi della placca.
-l'aumento cronico della PA porta ad un aumento costante del postcarico del cuore. Aumenta dunque il lavoro statico che deve fare il cuore per mantenere costante la gittata cardiaca (lavoro statico= variazione di volume*variazione di pressione). Questo conduce ad una risposta adattativa da parte dei cardiomiociti che si ipertrofizzano. Questo tipo di ipertrofizzazione è definita concentrica e, a differenza di quella fisiologica, porta per una serie di cause molecolari che se vuoi possiamo discutere, ad aumento del diametro trasversale della cellula, a un disarray dei sarcomeri e ad uno shift del metabolismo cardiaco verso l'uso del glucosio ( a scapito di grassi, aminoacidi e corpi chetonici, substrati di gran lunga preferiti nel cuore adulto sano). Non solo, si attiva anche il pathway del TGFbeta, il quale stimola la deposizione di matrice extracellulare e stimola la proliferazione di fiboblasti nel contesto del miocardio. L'aumento della massa da irrorare non accompagnato da un adeguata angiogenesi, la fibrosi che disorganizza il tessuto e lo shift del metabolismo rendono molto più facile l'istaurarsi della sofferenza ischemica. |
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