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bree
Utente Junior

186 Messaggi

Inserito il - 12 luglio 2011 : 12:02:51

dunque..per fare la/le domanda devo prima spiegare cosa ho capito. Le LDL sono ricche di colesterolo esterificato e derivano dalla maturazione delle IDL..in pratica servono per il trasporto del colesterolo plasmatico (dal momento che � insolubile), perci� lo possono cedere ai tessuti , oppure vengono direttamente rimosse per endocitosi mediata da recettore ad opera del fegato ed eventualmente dagli scavenger (se la LDL � ossidata). Ok. Le HDL invece rimuovono il colesterolo dai tessuti e dalle LDL (magari depositate sulle pareti vasali) per riportarlo sempre al fegato, che poi lo ricicla/elimina etc ..
detto questo..chi � che decide quando questo lavoro va fatto? mi spiego meglio..ho vagamente intuito che il colesterolo plasmatico deve essere in equilibrio con quello esposto sulle membrane, e che se il colesterolo aumenta (cause esogene es. Mc Donald /cause endogene es. ipercolesterolemia familiare) succede qualcosa che lo distribuisce..spero di essere stat un minimo chiara perch� sto studiando appunto l'ipercolesterolemia familiare e tutto quello che so � che a causa di una mancanza del recettore LDL si ha una perdita del controllo a feedback dell'omeostasi del colesterolo..ecco, vorrei sapere esattemente che cavolo vuol dire.

bree
Utente Junior

186 Messaggi

Inserito il - 12 luglio 2011 : 12:22:11

ok..inizio a comporre il puzzle..forse. dunque, il colesterolo endocitato dal fegato inibisce la sua stessa sintesi (il fegato � la sede principale di sintesi del col)..chiaro che se mancano i recettori
1) lui se ne rimane abbastanza allegramente in giro (--> placche aterosclerotiche anche per cellule schiumose)
2)il fegato non lo riceve pi� e quindi "pensa" che lo deve sintetizzare!
fin qui ci sono?

Pipps
Utente Junior

244 Messaggi

Inserito il - 12 luglio 2011 : 16:05:03

sono d'accordo con la 1)
riguardo alle 2) ho qualche perplessit� dato che cmq la causa effettiva della patologia � la mutazione recettoriale e quindi l'aumento di colesterolo LDL in circolo con maggiore rischio aterosclerotico. Aspettiamo qualche conferma. So che il fegato regola finemente la produzione di colesterolo attraverso l'attivit� della HMGCoA Reduttasi i rapporto alla quantit� di colesterolo alimentare, ma ora non mi viene in mente il possibile collegamento tra questo e la forma familiare.

bree
Utente Junior

186 Messaggi

Inserito il - 13 luglio 2011 : 00:13:33

appunto..la LDL viene endocitata e indirizzata ai lisosomi che la degradano nelle sue componenti. In questo modo si ha un aumento del colesterolo citosolico che inibisce la reduttasi e quindi la sintesi del colesterolo..sbaglio?

Pipps
Utente Junior

244 Messaggi

Inserito il - 13 luglio 2011 : 14:29:41

s� � cos�

bree
Utente Junior

186 Messaggi

Inserito il - 14 luglio 2011 : 08:55:10

ok..credevo che ci fosse qualcosa di oscuro sotto..

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