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Nuovo Arrivato
4 Messaggi |
 Inserito il - 04 ottobre 2011 : 17:57:45
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ciao a tutti, vorrei chiedere di sistemare questo concetto, caso mai non abbia compreso a sufficienza: poniamo un batterio gram+ (pneumococco) fornito di capsula; quando esso attacca l'organismo in corso di polmonite, si scatena un infiammazione tale che gli anticorpi forniti, caso mai dall'antibiotico, possano fagocitare il microrganismo esterno ma una volta leso questo batterio, esso ha un EFFETTO CHEMIOTATTICO mediante il degradamento della parete "portando con se" la parte corpuscolata del sangue, eritrociti-granulociti basofili etc..formando dapprima un edema fuori dal letto vascolare e/o linfatico e successivamente uno shock settico, causato dall'insufficiente flusso ematico..bassa pressione etc...
se qualcuno ha un idea di quanto sto dicendo potrebbe risp. grazie!
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
Inserito il - 04 ottobre 2011 : 18:11:30
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mi sa che "caso mai non abbia compreso a sufficienza" è un eufemismo.
Non sono in grado (per ignoranza mia) di spiegarti il meccanismo infiammatorio successivo all'infezione da pneumococco, dovrei andare a ripassare ben più di qualcosa, ma:
1) gli antibiotici non forniscono anticorpi
2) gli anticorpi non fagocitano il batterio
3) non si capisce cosa voglia dire "portando con se"
4) non si capsce chi e come "porterebbe con se" la parte corpuscolata del sangue
5) la chemotassi è il meccanismo mediante il quale le cellule seguono una pista molecolare, ad esempio i batteri vanno verso i nutrienti. Che c'entra con gli eritrociti?
6) l'edema non è dato dal danneggiamento dei batteri quanto dalla risposta infiammatoria (quindi costrizione delle cellule dell'endotelio e fuoriuscita di liquidi)
7) lo shock settico è dato dalla presenza massiccia di LPS, non da ipovolemia (che comunque non avviene durante l'infiammazione)
Insomma, c'è ben più di una cosa da sistemare in questo discorso... |
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Nuovo Arrivato
4 Messaggi |
Inserito il - 04 ottobre 2011 : 18:46:59
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ok, faccio la copia del paragrafo, cosi per dimostrarti che non li ho inventate io ste cose
lo pneumococco è un microrganismo capsulato gram+
si è visto che la capsula polissacarida rende resistenti questi microrganismi all'azione dei granulociti neutrofili. solo dopo la formazione di anticorpi specifici contro gli antigeni polisaccaridici della capsula la fagocitosi è possibile. perciò, in assenza di terapia antibiotica, gli pneumococchi sono liberi di proliferare fino a quando non viene raggiunto un livello sufficiente di anticorpi nel sangue. tuttavia, i polisaccaridicapsulari di per se non sono patogeni. importanti in questo senso sono alcuni componenti della parete (sottocapsulare) della cellula batterica, che hanno un importante attività proinfiammatoria, esercitando un notevole effetto chemiotattico positivo sui granulociti neutrofili e facilitando l'edema e la migrazione degli elementi corpuscolati del sangue(compresi gli eritrociti) al di fuori dei capillari.
i componenti solubili determinati dalla degradazione della parete cellulare degli pneumococchi sono attivi, questo spiega perchè i sintomi e i segni della polmonite possono peggiorare quando si ha fagocitosi dei microrganismi (una volta che si sono formati gli anticorpi anticapsulari) o la loro distruzione da parte degli antibiotici. perciò la mortalità di una polmonite da pneumococco non dipende dall'ipossemia determinata dal processo patologico, ma dalla concentrazione di componenti della parete cellulareche viene raggiunta. se questa è elevata può condurre a shock settico e morte.
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 04 ottobre 2011 : 18:54:10
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Correggo un piccolo particolare: lo shock settico nel caso dello pneumococco non può essere determinato dall'LPS in quanto Gram+. In realtà se ricordo bene lo shock settico nel caso di S. pneumoniae può essere causato dai pili.
Per tutto il resto quoto Giuliano. Hai veramente una grande confusione e secondo me non è possibile chiarire tutto. Ti consiglio di leggere qualche cosa di semplice su wikipedia come questi:
Infiammazione
Chemiotassi
Shock settico
Una volta chiarite meglio le idee puoi andare a cercare il processo di infiammazione e risposta immunitaria specifica verso un batterio in un libro di imunologia/microbiologia.
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non radii solis neque lucida tela diei
discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
Titus Lucretius Carus |
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
Inserito il - 04 ottobre 2011 : 19:02:01
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questo ha più senso. Vado a prendere frase per frase
Citazione:
lo pneumococco è un microrganismo capsulato gram+
si è visto che la capsula polissacarida rende resistenti questi microrganismi all'azione dei granulociti neutrofili. solo dopo la formazione di anticorpi specifici contro gli antigeni polisaccaridici della capsula la fagocitosi è possibile.
Che è diverso dal dire che gli anticorpi fagocitano: la fagocitosi è fatta dalle cellule fagocitarie (macrofagi, granulociti...), che usano gli anticorpi per riconoscere i bersagli, è un meccanismo che si chiama opsonizzazione
Citazione:
perciò, in assenza di terapia antibiotica,
perché con gli antibiotici semplicemente il batterio non prolifera, e quindi l'organismo ha più tempo per preparare gli anticorpi
Citazione:
gli pneumococchi sono liberi di proliferare fino a quando non viene raggiunto un livello sufficiente di anticorpi nel sangue. tuttavia, i polisaccaridicapsulari di per se non sono patogeni. importanti in questo senso sono alcuni componenti della parete (sottocapsulare) della cellula batterica, che hanno un importante attività proinfiammatoria,
quello che dicevo prima: i lipopolisaccaridi o LPS
Citazione:
esercitando un notevole effetto chemiotattico positivo sui granulociti neutrofili e facilitando l'edema e la migrazione degli elementi corpuscolati del sangue(compresi gli eritrociti) al di fuori dei capillari.
ovvero, l'LPS attiva chemotatticamente i granulociti che attivano l'infiammazione che causa fuoriuscita di liquidi che si tirano dietro gli eritrociti. Ecco perché l'infiammazione è rossa (rubor, dolor, tumor, calor e funtio laesa sono le caratteristiche dell'infiammazione)
Citazione:
i componenti solubili determinati dalla degradazione della parete cellulare degli pneumococchi sono attivi,
si parla sempre degli LPS
Citazione:
questo spiega perchè i sintomi e i segni della polmonite possono peggiorare quando si ha fagocitosi dei microrganismi (una volta che si sono formati gli anticorpi anticapsulari) o la loro distruzione da parte degli antibiotici.
c'è liberazione degli LPS
Citazione:
perciò la mortalità di una polmonite da pneumococco non dipende dall'ipossemia determinata dal processo patologico, ma dalla concentrazione di componenti della parete cellulareche viene raggiunta. se questa è elevata può condurre a shock settico e morte.
e anche qui ci si riferisce agli LPS batterici che, se in alta concentrazione, possono portare ad una infiammazione generalizzata chiamata shock settico. |
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
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beginn
Nuovo Arrivato
4 Messaggi |
Inserito il - 04 ottobre 2011 : 19:26:29
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| i dottori in medicina siete voi, io no. mia madre sta morendo di polmonite da pneumococco, le auguro una vita idilliaca, almeno al di là. hasta siempre la tua bandiera fratello!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! |
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
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Caffey
Utente Attivo
Città: Perugia
1496 Messaggi |
Inserito il - 04 ottobre 2011 : 21:08:31
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Anche io avevo pensato che fossi uno studente. Ti chiedo veramente scusa se ho usato parole un po' troppo forti.
Come detto da Giuliano non ci è permesso dare consigli medici, tuttavia se hai bisogno di chiarimenti riguardo processi fisiopatologici, terminologie e aspetti generali siamo a disposizione. Ti consiglio però ti rivolgerti e di chiedere prima chiarimenti al medico che segue tua madre che conosce meglio il quadro clinico generale ed ha una visione della situazione più completa.
Un grandissimo in bocca al lupo a te e a tua madre. |
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Titus Lucretius Carus |
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