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Sostanzialmente la ragione per cui c'è DKA è l'assenza di insulina. Nel diabetico tipo 2 l'insulina è presente, anche se in quantità minore. In quel caso il punto centrale del problema è la resistenza all'insulina determinata da diversi fattori che se vuoi ti descrivo...
Nel diabete tipo 1, invece, l'insulina è (quasi) totalmente assente e questo determina una forte lipolisi, gluconeogenesi, glicogenolisi. Il fegato raccoglie i suoi acidi grassi e non può fare altro che farci corpi chetonici in quanto sostanzialmente il metabolismo glucidico è fermo per mancanza di substrati e di stimolo!

Per concludere, nel diabete tipo 2 non c'è una tale alterazione del metabolismo (i.e. ipoinsulinemia) da portare l'organismo a produrre chetoni in maniera significativa da alterare l'equilibrio acido-base.

Se hai bisogno di più dettagli chiedi pure... Purtroppo la questione è molto più complessa di quanto possa sembrare e per capire bene i meccanismi alla base del diabete tipo 1 e tipo 2 mi ci sono volute le spiegazioni di biochimico, fisiologo, patologo generale ed endocrinologo! E in realtà ancora mi mancano un po' di dettagli sulla terapia che saranno appanaggio della medicina interna... Questo solo per farti capire di quale montagna stiamo parlando!

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Insulino-resistenza non significa che l'insulina non funziona, bensì che c'è bisogno di una quantità maggiore di insulina per ottenere lo stesso effetto (da qui l'iperinsulinemia nel DM2. Cerca di evitare di usare la dizione Insulino-indipendente perché obsoleta e non corretta visto che nel DM2 può essere necessario l'uso di insulina). Questo significa che i livelli di regolazione della glicemia sono più in alto. Sostanzialmente l'organismo è più "lento" e meno potente ad assicurare il controllo glicemico fisiologico ma non è del tutto incapace e tutte le manifestazioni che hai descritto esistono a diversi gradi. Quella è la base biochimica ma poi nella patologia lo spettro di situazioni è etremamente complesso.

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Messaggio inserito da CaffeyNel caso specifico della DKA, perché ci sia una quantità tale di chetoacidi da determinare un esaurimento dei buffer plasmatici e cellulari e quindi una acidosi ce ne vuole! E con l'insulina che normalmente è presente del DM2 questi chetoacidi si formano, è vero, ma non ti immaginare in chissà quale grande quantità!

Passando all'insulino-resistenza, sinceramente di molecolare so poco e so che non sono solo io a sapere poco . E' vero quanto dici riguardo IRS-1 ma poi ci sono forti associazioni con l'obesità, con l'alimentazione, diversi farmaci. L'aspetto conosciuto forse più importante dal punto di vista medico (quello su cui si può intervenire e quindi che io conosco meglio) è proprio determinato dall'accumulo di grasso in eccesso a livello delle cellule epatiche e muscolari, secondariamente ad una eccessiva assunzione o a difetti di metabolismo. La presenza di grasso in cellule in cui non dovrebbe esserci (almeno non in grandi quantità) determina, attraverso pathway che non ricordo, una riduzione dell'uptake di glucosio. C'è poi l'aspetto infiammatorio e microinfiammatorio che sembra alterare il metabolismo glucido, ma si sta studiando molto su questo. Insomma... un mare magnum!

Se ancora non sono stato chiaro dimmi pure

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Mi dispiace. Non so aiutarti per quanto riguardo questo particolare. Spero che qualcun altro possa esserti di aiuto nel dettaglio!

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