Non credo ci siano idee ben chiare. Ho letto due possibili spiegazioni a riguardo: 1. L'atropina a basse dosi è in grado di legare recettori pre-sinaptici inibendo quindi il feed-back negativo sulla secrezione di Ach e stimolando quest'ultima con conseguente effetto bradicardizzante. A dosi maggiori invece prevale il blocco muscarinico e quindi l'effetto opposto. 2. L'atropina è anche in grado di agire come agonista muscarinico a dosi minime. Alzando la dose prevarrebbe l'effetto bloccante...
Sinceramente non ho approfondito molto. Bisognerebbe leggere i lavori originali per capire come sono stati fatti e se effettivamente queste spiegazioni sono verosimili! Lascio a te questo compito, se ti interessa!
[...] Hunc igitur terrorem animi tenebrasque necessest non radii solis neque lucida tela diei discutiant, sed naturae species ratioque. [...]
grazie caffey per gli ottimi spunti... :) posso chiederti se sai anche il perchè è controindicata la somministrazione di atropina nel caso di avvelenamento da Amanita muscaria?
ah no...ho letto che nell amanita muscaria la muscarina è presente nella quantità di circa 2,5 mg/kg..quindi molto poco e inoltre anche se in quantità ridotte contiene pure atropina .. :D