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brukkina
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 Inserito il - 25 novembre 2012 : 12:36:18
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La concentrazione di ossalacetato limita il ciclo di krebs, in senso negativo: se c'è elevata concentrazione di ossalacetato nel mitocondrio, ciò sta a significare che il ciclo di K. è molto attivo, e quindi può rallentare. L'ossalacetato però viene consumato anche durante la gluconeogenesi, quindi se la concentrazione dell'ossalacetato è bassa, ciò sta a significare che la cellula ha bisogno di energia, e quindi sta consumando ossalacetato per riformare glucosio. Se il mio ragionamento è giusto, come fa la cellula a rigenerare energia, se non ha il substrato ossalacetato per attivare il ciclo di krebs?
Praticamente ciclo di krebs e gluconeogenesi non possono avvenire contemporaneamente per soddisfare le richieste energetiche?
Dove sto sbagliando?
grazie!!(' ')
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Grön
Utente Junior
220 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 15:02:50
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Hmm, dovrei rivedere svariati concetti.
In primo luogo, la regolazione degli enzimi non è unicamente connessa all'ossaloacetato - anzi, didatticamente parlando ci si focalizza prima sulla carica energetica (conc. di ATP o ADP) e poi sull'Acetyl-Coa. Rivedi per sicurezza i mecc. di regolazione, a partire dalla piruvato deidrogenasi, e in particolare osservando la citrato sintasi.
Ricorda inoltre DOVE avviene principalmente la neoglucogenesi: una cellula muscolare deve preoccuparsi di ri-sintetizzare glucosio o c'è qualche altro organo che se ne occupa?
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 15:52:54
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No no il fegato soltanto fa gluconeogenesi! Ho rivisto i meccanismo di regolazione, e fin quando diceva che la citrato sintasi fosse inibita dal suo stesso prodotto, il citrato ci stavo. Poi sul libro c'è scritto:
"la concentrazione di ossalacetato, che è in equilibrio con il malato, fluttua a seconda del rapporto (CONCENTRAZIONE)di NADH/(CONCENTRAZIONE)di NAD+.
Se, per esempio aumenta il carico di lavoro nel muscolo e la respirazione, nei mitocondri, la concentrazione di NADH diminuisce. Il conseguente aumento della concentrazione di ossalacetato stimola l'attività della citrato sintasi, che controlla la velocità di formazione del citrato".
Ecco io mi blocco quando dice che l'aumento di conc. dell'ossalacetato è conseguente alla diminuzione della conc. di NADH. Ma perchè? Cioè se l'ssalacetato modula la prima fase del c. di krebs, che è inibita dall'aumento della conc. di NADH, ora perchè invece dice che la diminuzione di NADH fa aumentare l'ossalacetato.. Non so mi sembra un a contraddizione! |
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Grön
Utente Junior
220 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 16:23:52
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Um, probabilmente perché "diminuzione di NADH" significa "aumento di NAD+".
E siccome l'NAD+ è il coenzima che serve per convertire il malato ad ossalacetato, il discorso dovrebbe quadrare.
O sbaglio?  |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 16:39:46
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è scritto proprio così sul libro brukkina?
te lo chiedo perchè:
1)la concentrazione di ossalacetato è in equilibrio con il malato e flutta a seconda del rapporto di concentrazione NAD+/NADH, vuole dire:
se ho malato, esso è ridotto.
NAD+ viene ridotto a NADH + H+ e quindi la concentrazioen di NADH aumenta, spostando l'equilibrio verso il composto ossalacetato, che è ossidato.
la reazione se la esuliamo dal ciclo di krebs, è reversibile, come tutte le reazioni delle deidrogenasi.... sono delle redox e dipendono dalla disponibilità di ossigeno e di riducenti.
2)nel muscolo in cui aumenta il carico di lavoro, non aumenta la respirazione, infatti in un muscolo in contrazione abbiamo fermentazione lattica, non respirazione mitocondriale, e questo proprio perchè il muscolo in attività è in anaerobiosi, non c'è ossigeno, non avviene il ciclo di krebs, il piruvato viene ridotto a lattato proprio per poter ri ossidare il NADH a NAD+(veniva dalla glicolisi)
3)non è vero che l'ossalacetato solo nel fegato fa reazioni di gluconeogenesi, ma è vero che solo nel fegato si sintetizza glucosio.
in tutti gli altri organi l'ossalacetato fa reazione fino a fruttosio1,6 bisfosfato.
tornando a mettere insieme qualche pezzo, se riesco:
se nel muscolo aumenta il carico di lavoro, a seguito della fermentazione lattica io riesco a riossidare il NADH che quindi diminuisce.
questo poi, a lavoro terminato, quando si ripristina la respirazione cellulare, nei mitocondri, contribuirà al ciclo di krebs. |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 16:50:31
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scusa la risp nn era finita, ho cliccato inserisci invece di andare a capo.
continuo:
ma l'ossalacetato non mi trovo che se presente inibisce il ciclo di krebs...
è il citrato che è un inibitore, e esso inibisce se presetne in eccesso, la citrato sintasi di cui è prodotto....
ho cercato a lungo e da nessuna parte trovo l'affermazione: l'ossalacetato inibisce il ciclo di krebs...
anzi esso regola, insieme all'acetilcoA, proprio la prima reazione del ciclo di krebs, che avviene solo se c'è disponibilità di substrati.
e la cellula ha della vie anaplerotiche proprio per rifornire le cellule di ossalacetato, che viene quindi prodotto a partire dal piruvato(reazioni che danno anche il via alla gluconeogenesi)
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:24:38
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quindi focalizza questo passaggio: non è vero che la presenza di ossalacetato in eccesso limita il ciclo di krebs. esso lo rende più veloce, poi sarà l'eccesso(non la granq uantità, ma proprio l'eccesso) di citrato, a rallentare il ciclo.
ma l'eccesso di citrato non corripsonderà poi di conseguenza a accumulo di ossalacetato...
è vero che è un ciclo ma l'ossalacetato si genera da tutta una serie di reazioni, in questo caso del ciclo di krebs... la 1 reazione del ciclo è una condensazione, è irreversibile, non è che se si accumula citrato esso poi si dissocia e avrò ossalacetato + acetil coA. forse non avevi bisogno di questa mia precisazione, ma spesso può sfuggire questo piccolo passaggio....
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brukkina
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33 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:42:18
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E' scritto proprio così appunto sono entrata in panico! Forse è semplicemente per il motivo che ha detto Grön. In effetti dovrebbe essere proprio il contrario, cioè che se presente il substrato ossalacetato, ad alte concentrazioni anche, il ciclo di Krebs è altamente favorito. Inoltre l'unico motivo per cui il ciclo di krebs è inibito è se ci sono basse conc. di ossalacetao, magari sottratto dalla gluconeogenesi da ossalacetato. Giusto?
Un'altra cosa, Ma in pratica la gluconeogenesi avviene in condizioni di digiuno? Mi sembra di no... Io so che la prima cosa che parte per digiuno prolungato (2 giorni dopo l'ultimo pasto) è la b-ossidazione. E l'acetil-CoA che ne deriva scatena il ciclo di Krebs. Giusto?
In pratica la gluconeogenesi avviene comunque, in condizioni normali, per generare glucosio per quei tessuti che non possono farne a meno (cervello in parte, neuroni, gl.rossi). Vi prego confermate!!!
Poi un'altra cosa... La gluconeogenesi passa per il mitocondrio quando ha bisogno di piruvato per formare ossalacetato; quindi l'ossalacetato citoplasmatico non esiste? Altrimenti perchè la gluconeogenesi non potrebbe partire direttamente dalla conversione di ossalacetato a PEP, senza passare per la PC?
I dubbi cretini pre-esame che mi assalgono! |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:46:54
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confermo le affermazione sulla gluconeogenesi.
se NON ESISTE l'ossalacetato citoplasmatico non lo so.
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:49:09
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il problema è: dove si trovano gli enzimi che possono darmi ossalacetato?
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Grön
Utente Junior
220 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 17:58:07
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Più che altro, l'ossaloacetato limita il ciclo quando scarseggia, visto che è il primo composto del ciclo necessario a cominciare il "giro".
Ma comunque la produzione dell'ossaloacetato è connessa al rapporto [NADH]/[NAD].
(Ci sarebbe anche un'ulteriore complicazione: la reazione della malato deidrogenasi mi pare fosse abbastanza esoergonica presa singolarmente - ma nell'ambito del ciclo, con l'ossaloacetato che viene continuamente "rimosso" dalla reazione successiva del ciclo, procede abbastanza spontaneamente).
Poco ossaloacetato può "limitare" il ciclo di krebs in effetti. Ma è per quello che io e Biologa parlavamo di "altri siti di regolazione": se per ex. c'è un sacco di AcetylCoa, si cerca in qualche modo si sfruttarlo e quindi si cerca di ottenere ossaloacetato in qualche modo, per fare il ciclo di Krebs! E' il caso dell'attivazione allosterica della piruvato carbossilasi (che mi sembra sia propria del fegato), enzima anaplerotico.
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Citazione:
Ma in pratica la gluconeogenesi avviene in condizioni di digiuno? Mi sembra di no... Io so che la prima cosa che parte per digiuno prolungato (2 giorni dopo l'ultimo pasto) è la b-ossidazione. E l'acetil-CoA che ne deriva scatena il ciclo di Krebs. Giusto?
Beh, in linea teorica, quando c'è digiuno la prima cosa che mi viene in mente è la glicogenòlisi.
Però si potrebbe immaginare una circostanza in cui l'organismo, privato delle scorte di glicogeno e grasso, non sa più dove ricavare l'energia. E in questo caso il fegato potrebbe (per ex.) fare una neoglucogenesi da piruvato, partendo dalla deamminazione dell'alanina, per ottenere glucosio da mandare al cervello.
Quindi non mi sento di escludere la neoglucogenesi a digiuno.
Per fortuna con noi c'è prossima biologa - magari aspetta anche la sua risposta, o comunque quella di una persona che abbia disponibilità di tempo.
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Citazione:
Poi un'altra cosa... La gluconeogenesi passa per il mitocondrio quando ha bisogno di piruvato per formare ossalacetato; quindi l'ossalacetato citoplasmatico non esiste? Altrimenti perchè la gluconeogenesi non potrebbe partire direttamente dalla conversione di ossalacetato a PEP, senza passare per la PC?
Credo sia errata questa constatazione. Dovrebbe esserci una spiegazione entro il forum, se trovo il link te lo passo.
In breve, c'è una differenza tra la neoglucogenesi da piruvato e quella della lattato, relativa alla produzione di NADH citoplasmatico. Nel caso della neogluc. da piruvato, non si forma NADH citoplasmatico, quindi si segue una via un po' più complessa.
Tuttavia, quando il malato esce dal mitocondrio, viene convertito in ossaloacetato NEL CITOPLASMA da una MALATO DH CITOPLASMATICA. Quindi l'ossaloacetato citoplasmatico esiste eccome!
Comunque mi rendo conto che ho fatto proprio bene a prendere il Lehninger invece del Voet/Voet. |
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:01:34
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| No perchè penso, dal glicerolo arrivo ad avere piruvato (dalla glicolisi); dagli acidi grassi Acetil-CoA (che poi entra in Krebs dopo essere addizionato all'ossalacetato), dal lattato ho piruvato direttamente, dagli aa, posso avere sia piruvato, che precursori di ossalacetato, che però derivando da una transaminazione (che avviene nel mitocondrio)è comunque nel mitocondrio! E la piruvato Carbossilasi è un enzima mitocondriale. Quindi l'ossalacatato lo ritroviamo solo nel mitocondrio penso. |
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Grön
Utente Junior
220 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:07:42
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Oddio, l'ultimo tuo post mi ha un po' confuso.
Comunque, nel caso della neoglucogenesi, l'ossaloacetato può trovarsi anche fuori dal mitocondrio, questo è sicuro. In particolare mi riferisco alla neoglucogenesi da piruvato, che è quella "più lunga" (rispetto a quella da lattato).
Guarda:
http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1874391911005409-sc1.jpg
OAA = Oxaloacetate.
Io lo vedo sia dentro che fuori.
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Inoltre, ricordo molto chiaramente che questa cosa mi colpì - esistono due malato deidrogenasi codificate da geni diversi. Una citosolica, una mitocondriale. |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:21:17
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si, mi sono ricordata questa cosa della malato deidrogenasi...comunque anche io ho pensato la stessa cosa riguardo il libro!
comunque brukkina il problema del metabolismo è proprio questo... le vie non sono separata, ci sono sempre dei collegamenti, volerli riuscire a vedere tutti insieme è una ardua impresa...
hai fatto un buon elenco per dimostrare che l'ossalacetato lo trovi solo nel mitocondrio, hai fatto un buon ripasso...ma non è corretta la conclusione.
pensa ai sistemi navetta che portano fuori il malato, poi danno ossalacetato che entra nella gluconeogenesi che è una reazioe citosolica.
e rivediti questa cosa dell'enzima malico.
e procurati il Lehninger, perchè ho visto che ci tieni alla materia! e anche io presi il VOET, e poi cambiai e presi il Lehninger. |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:24:38
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PS, be, meno male che c'è prossima biologa! cito da Gron.
ti ringrazio ma fidati, prendete con le pinze le mie affermazioni. sono solo una studentessa che ama la biochimica, e che coglie queste discussioni come una buona opportunità per tenere fresche le conoscenze mentre prepara altri esami che "non le piacciono"(segui le mie difficoltà nella sezione genetica!)
quindi spero che se trovi qualche cosa che non ti convince nelle mie affermazioni, corri subito a dirmelo... sono in questo forum perchè cerco il confronto!!!
ciaoo scusate L'OT, ma non vorrei che brukkina, da poco sul forum, prenda per oro colato quello che dico... |
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:27:02
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Assolutamente! Questo libro fa ridere! Si però viene convertito in ossalacetato, cioè se non ci fosse il malato, che potendo attraversare la membrana esce dal mitocondrio, non avremmo ossalacetato! Boh! Cmq Grön visto che hai nominato l'Acetil-CoA ti chiedo una cosa: allora, l'Acetil-CoA è un regolatore positivo della Piruvato carbossilasi, quindi se c'è molto Acetil-CoA, ad esempio per un eccessiva b-ossidazione degli acidi grassi, vuol dire che c'è molta energia sfruttabile nel ciclo di K.
Allora perchè favorire la gluconeogenesi per mettere in circolo altro glucosio? Anche perchè è la stessa insulina che infatti inibisce la gluconeogenesi, proprio quando le riserve energetiche sono disponibili.
Oppure in questo caso l'Acetil-CoA attiva la gluconeogenesi per formare glicogeno?
Ma allora questa gluconeogenesi, in effetti, quando avviene? Mi sembra che sia sempre in mezzo!! ' '
P.S. Quindi tu non ti senti di escludere la neoglucogenesi a digiuno, ma cmq mi confermi che la prima ad avvenire sia la glicogenolisi? Perchè io pensavo che fosse l'ultima riserva a cui l'organismo accingesse, per quello ho pensato alla lipolisi. |
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 25 novembre 2012 : 18:38:08
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' '
Ho l'esame martedì, e spero che davvero non debba ricorrere "subito" all'altro libro, magari dopo con più calma sì!!!!
In effetti mi avete riaperto una finestrella.. il fatto che per avere lipogenesi l'Acetil-CoA necessario alla sintesi, venga prelevato dal citrato (in eccesso da Krebs) e convertito tramite la citrato liasi in Acetil-CoA appunto ed ossalacetato, che poi può o rientrare nel mitocondrio dopo essere stato convertito in malato (dalla malato deidrogenasi citosolica come dicevi tu Grön.
Ma allora, se questo ossalacetato c'è anche nel citosol, che senso hanno i passaggi precedenti della gluconeogenesi, se poi puntano lo stesso ad avere ossalacaetato? Forse per non consumare ossalacetato citosolico che penso sia in minore concentrazione! |
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Martin.diagnostica
Utente Attivo
1582 Messaggi |
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Grön
Utente Junior
220 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 07:22:58
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Si, in effetti serve c'è la questione dell'ossaloacetato ricavabile solo da precursori glucidici.
Poi, non so quale sia l'ordine esatto di attivazione delle vie degradative, brukkina. La mia preparazione su queste cose resta comunque assai "didattica", purtroppo non conosco tutte le variazioni su tema. Forse conviene essere un po' più elastici visto che mancan due giorni all'esame - eventualmente se dovesse passare un altro utente che ne sa di più, risponderà lui.
Citazione:
Ma allora, se questo ossalacetato c'è anche nel citosol, che senso hanno i passaggi precedenti della gluconeogenesi, se poi puntano lo stesso ad avere ossalacaetato? Forse per non consumare ossalacetato citosolico che penso sia in minore concentrazione!
Come ti avevo suggerito, nel forum dovrebbe esserci qualcosa che fa al caso tuo, utilizza il search.
Comunque, se alludi al fatto che la neoglucogenesi da piruvato faccia: piruvato->oaa->malato->esce nel citosol->ossalacetato, e che questa ripetizione ti sembra futile, c'è di mezzo la produzione dell'NADH (anzi, probabilmente di NADPH) citosolico.
Ricorda come funziona la conversione di malato in oaa, e ricorda cosa ti serve per percorrere a ritroso la via glicolitica.
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 09:27:06
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Innanzitutto grazie a Martin.diagnostica!!
Grön posso farti questa domanda a brucia pelo? L'Acetil-CoA perchè è effettore allosterico (+) della Piruvato Carbossilasi? |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 10:18:08
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a livello puramente"didattico" ti ricordo che la piruvato carbossilasi ti fa reagie piruvato con acido carbonico(o meglio con ione bicarbonato) per farti avere ossalacetato.
quindi significa che acetilcoA, che viene prodotto sempre dal piruvato nella via della Decarbossilazione ossidativa del piruvato, c'è e quindi, sempre a livello "semplicistico", comprenderai che il piruvato entra in quest'altra via metabolica, dato che non serve produrre acetilcoA.
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:20:27
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Si questo è vero, però,nella gluconeogenesi si produce energia sottoforma di glucosio, e l'Acetil-CoA è già sinonimo che si sta avendo produzione di energia (krebs) tanto che inibisce la PDH.
E' contraddittorio il suo ruolo o sbaglio?
A meno che in questo caso non vasa ad attivare sintesi glicogeno una volta che la gluconeogenesi abbia prodotto G6P, allora potrebbe avere un senso! |
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prossima biologa
Utente Attivo
1437 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:26:13
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ti ripeto una cosa che mi fu detta dalla mi aprof di biochimica, non inerente a ciò, ma valido: il nostro metabolismo, è frutto di millenni di evoluzione....
ci sono delle cose che possono sembrarti senza senso, e infatti ancora ci sono ricercatori che studiano cose che noi pensiamo siano gia chiare così come sono...
mentre noi studiamo a livello didattico ciò che si sa, la ricerca va avanti.....
a livello didattico sei preparata, per tutte le domande che ti fai, e per un esame di biokimica te ne stai facendo troppe, e fai bene, ma rischi di entrare nel pallone!!!!
spero non fraintenderai le mie parole... hai fatto un buon lavoro se no tutti sti dubbi non ti verrebbero.... in bocca al lupo per l'esame....
io lascio perchè la mia preparazione non mi permette di rispondere ai tuoi dubbi |
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0barra1
Utente Senior
Città: Paris, VIIème arrondissement
3847 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:30:18
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| Di gluconeogenesi se ne parla soltanto in due tessuti in tutto l'organismo, comunque. |
So, forget Jesus. The stars died so that you could be here today.
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brukkina
Nuovo Arrivato
33 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:36:20
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Si hai ragione!! E' un errore che faccio per ogni esame!! Me lo dicono sempre.. ti fai troppe domande... Ma sarà l'ansia!
Ascolta.. una domanda che non c'entra.. le reazione esoergoniche cedono energia al sistema, giusto? Ora ad esempio, l'esochinasi, perchè se consuma atp per avvenire è considerata ugualmente esoergonica (così pure altre chinasi, coma la PFK)? |
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0barra1
Utente Senior
Città: Paris, VIIème arrondissement
3847 Messaggi |
Inserito il - 26 novembre 2012 : 11:47:31
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Attenta!
L'esochinasi è un enzima, non una reazione chimica. Definirla esoergonica non avrebbe più senso di sostenere che la tua scarpa è esoergonica.
La reazione che un enzima catalizza puo' invece essere eso- o endoergonica.
Nel caso della fosforilazione sull'ossidrile legato al C6 del glucosio, proprio in quanto viene consumata ATP (in maiuscolo, mi raccomando per l'esame), si ha una reazione esoergonica. L'energia liberata deriva dalla stessa molecola di ATP. |
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A Universe From Nothing, Lawrence Krauss
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Perchè l'ossalacetato è un fattore limitante del ciclo di kr
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