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layla3
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 Inserito il - 31 maggio 2013 : 13:24:03
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Ciao a tutti!
Allora ho alcuni dubbi per quanto riguarda il destino e la provenienza dell'acetil-CoA. Da quello che ho capito e cercato anche tra gli appunti l'acetl-CoA può provenire da:
- decarbossilazione ossidativa del piruvato e quindi il destino è l'entrata nel ciclo di Krebs. E fin qui ci sono.
- beta ossidazione degli acidi grassi. E quindi destino?Forse non mi è proprio chiara la beta ossidazione..
- amminoacidi chetogenici. Viene trasformato in corpi chetonici (acetone, acetoacetato, D-beta-idrossibutirrato). Perché?Per permettere il trasporto agli altri tessuti?Negli appunti poi c'è scritto che questo meccanismo consente l'ossidazione degli acidi grassi anche quando nel fegato l'ossidazione degli acetil-CoA è minima..Che significa??
Potreste farmi capire bene questi due punti?Grazie mille!
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Insider
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32 Messaggi |
Inserito il - 01 giugno 2013 : 02:53:08
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A prescindere da dove provenga l'acetil-CoA, il suo utilizzo successivo dipende dalla sua disponibilità (riflesso della disponibilità di glucosio). In condizioni basali l'acetil-CoA viene utilizzato nel ciclo di Krebs. Se però vi è sovrabbondanza di ATP (e quindi di acetil-CoA), questo substrato viene deviato verso la sintesi di acidi grassi, che fungono da riserva energetica (viene prodotta insulina dalle cellule beta pancreatiche che è un ormone infatti prettamente anabolico). Al contrario, quando invece vi è carenza di glucosio, l'organismo compensa avviando il catabolismo del glicogeno dalle riserve epatiche sotto la spinta del glucagone, ristabilendo così la normale glicemia (3,9 - 5,5 mM/L). Le riserve di glicogeno però si esauriscono in fretta e quindi l'organismo comincia a produrre glucosio a partire dagli amminoacidi con la neoglucogenesi, soprattutto alanina e glutammato, sia nel fegato che nel rene. In tutto questo i substrati del ciclo di Krebs non devono mai diminuire, altrimenti vi sarà un blocco del ciclo per mancanza di substrati, per questo l'aspartato è convertito in ossalacetato (anche se l'ossalacetato è a sua volta indirizzato alla gluconeogenesi). Gli amminoacidi si dividono in glucogenici e chetogenici: dai primi derivano substrati del ciclo di Krebs, dai secondi acetil-CoA. Quindi, aa chetogenici non vengono trasformati direttamente in corpi chetonici ma in acetil-coA che, quando anche i grassi cominceranno a venir demoliti, causerà una sua sovrabbondanza e l'ossalacetato prodotto non basterà più ad unirsi all'acetil-CoA per formare citrato. L'eccesso di acetil-CoA si condenserà a formare i corpi chetonici che, inviati ai tessuti periferici, potranno essere utilizzati come fonte di energia. I corpi chetonici però faranno diminuire il pH, causando acidosi. Tutto ciò ovviamente se non vi è regolazione, ma ad un certo punto interverrà l'insulina a bloccare tutto questi processi, che sono invece caratteristici del diabete mellito.
Per quanto riguarda il tuo ultimo dubbio non ne sono sicuro, ma penso che gli aa chetogenici, favorendo la produzione di corpi chetonici, causino la diminuizione di acetil-CoA e quindi il riavvio del ciclo di Krebs. |
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