Domanda per i biologi molecolari qui presenti. In un articolo (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.21031/full) leggo che una dieta ricca di grassi, nel campione preso in esame, "5 days of an isocaloric HFD increases postabsorptive endotoxin concentrations". Ora, io è un po' che non ripasso, ma per me l'endotossina è solo la LPS batterica. Nell'articolo si parla di p38 come chinasi infiammatoria. È questa l'endotossina a cui ci si riferisce? Chi riesce a farmi uno schemino dei processi che i ricercatori hanno evidenziato?
Se invece effettivamente si tratta di LPS (come sembra dalle prime righe dell'introduzione) dovrebbe avere come presupposto la presenza di Gram-, no? Ovvero: perché una dieta ricca di grassi dovrebbe alzare la concentrazione di LPS tramite p38 MAPK?
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ok, ho trovato la spiegazione. Non pensavo ai batteri intestinali, nello studio si dà per scontato questo http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4010744/ in pratica, l'aumento di LPS (da alterata flora intestinale) è correlato con lo sviluppo di problemi metabolici e, nello studio del mio intervento precedente, si mette in evidenza come bastino solo 5 giorni di una dieta ad alto contenuto di grassi (anche se solo su 12 persone, di cui 6 di controllo) per aumentare i livelli di LPS
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