L'azione combinata dell'fsh e dell'lh determinano la selezione dei follicoli che si svilupperanno e produrranno sufficienti quantità di estradiolo da provocare il picco di lh e quindi l'ovulazione L'estradiolo aumenta la sensibilità delle cellule della granulosa ossia (il numero di recettori per fsh?)(ma gli estrogeni non esercitano un feedback negativo su fsh?); di conseguenza i follicoli che producono minori quantità di estradiolo si svilupperanno più lentamente degli altri. A causa della loro aumentata sensibilità all'fsh questi follicoli diventano dominanti e continuano a svilupparsi fino a quando i livelli di fsh nn diminuiscono nella fase follicolare media del ciclo. i follicoli residui cessano di rispondere all'fsh e vanno incontro ad atresia. ma quindi viene aumentata la sensibilità di vari follicoli che diventano dominanti? e gli altri vanno incontro ad atresia?in base a cosa alcuni rispondono meglio?l'estradiolo stimola lo sviluppo di più recettori per fsh?
se invece l'estradiolo fosse alto cosa succederebbe?sarebbero più sensibili all'fsh? una maggiore sensibilità all'fsh determina una precoce comparsa del follicolo dominante? e di recettori per lh?
Il follicolo di Graaf contiene un antro (una cavità piena di liquido) costituito dalla proliferazione delle cellule della granulosa che secernono fluido e mucopolisaccaridi. L'aumento delle dimensioni del follicolo è dovuto principalmente a un accumulo di liquido follicolare, sotto il controllo dell'FSH, che induce anche lo sviluppo di recettori specifici per l'LH sulle cellule della granulosa. I recettori per l'LH sono responsabili della stimolazione della secrezione di progesterone prima dell'ovulazione e della produzione continua di progesterone durante la fase luteinica. Le cellule della granulosa all'interno del follicolo sviluppano anche dei recettori di membrana specifici per la prolattina, che diminuiscono di numero quando il follicolo va incontro a maturazione; il loro ruolo fisiologico è poco chiaro.
L'FSH gioca un ruolo fondamentale nell'avvio della formazione dell'antro stimolando la mitosi delle cellule della granulosa e la formazione del liquido follicolare . L'estradiolo potenzia l'effetto mitotico.L'FSH incrementa il numero dei recettori sensibili all'LH che preparano la luteinizzazione delle cellule della granulosa in risposta all'LH ovulatorio.Anche l'attività steroidogenica del follicolo dipende dall'azione dell'FSH e dell'LH, rispettivamente sulle cellule della granulosa e della teca.Le cellule della teca secernono testosterone e le cellule della granulosa lo convertono in estradiolo.
Giusto per complicare la faccenda, faccio presente che benchè gli estrogeni facciano feedback a livello di gonadi e ipofisi, il grosso avviene al livello dei neuroni GnRH che controllano la produzione ipofisaria di gonadotropine.
Il feedback dell'estrogeno può essere sia positivo che negativo, dipende dalla concentrazione. Bassi livelli di estrogeno esercitano un feedback negativo che reprime la secrezione di GnRH (e quindi di LH ed FSH). Quando prima dell'ovulazione i livelli di E2 aumentano il feedback cambia in feedback positivo e questo porta ad una massiccia secrezione di GnRH, che viene seguita da una massiccia secrezione di gonadotropine che porta all'ovulazione. Per più info vedi questa bella review (scritta dal mio capo! ): Multimodal influence of estrogen upon gonadotropin-releasing hormone neurons.
grazie mille a tutti!!sto impazzendo con questi ormoni...ho trovato che in una condizione in cui ci sn più estrogeni, questi aumentano la sensibilità all'fsh e questo può determinare precoce comparsa del follicolo dominante e una fase follicolare più corta..quindi a quanto dice qui si avrebbe un'ovulazione precoce?secondo voi questo può determinare un ciclo più corto?e a livello di fertilità potrebbe dare problemi?