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scorza
Nuovo Arrivato
Prov.: Palermo
Città: palermo
30 Messaggi |
 Inserito il - 18 gennaio 2008 : 16:42:44
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salve spero che possiate aiutarmi, ho un esame tra poco...
potreste dirmi come funziona il quorum sensing in vibrio cholerae?
cosa serve l'omoserina lattone?
grazie
ciao
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Giuliano652
Moderatore
Prov.: Brescia
6941 Messaggi |
Inserito il - 18 gennaio 2008 : 17:20:54
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E' studiato sull'operone per la luminescenza (lux) di V. fischeri, ma credo non cambi molto per quello del colera (intendo il meccanismo, non mi pare che abbia la luciferasi, ma potrei sbagliarmi).
E' un sistema per accorgersi di quanto è grande la colonia: con l'operone lux, oltre alla luciferasi ogni batterio produce LuxR e LuxI, il primo è un fattore di trascrizione acil-omoserina-lattone (acyl-HSL) dipendente, il secondo è un acyl-HSL sintetasi che produce 3-oxohexanoyl-homoserine lactone (3OC6HSL). Queste proteine sono costitutive, ma a poco sintetizzate, quindi se ci sono pochi batteri, c'è poca omoserina-lattone in diffusione, viceversa, se aumentano i batteri, aumenta anche lei. Aumentando, attiva LuxR, che dimerizza e lega il suo box sul DNA, attivando la trascrizione della luciferasi |
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scorza
Nuovo Arrivato
Prov.: Palermo
Città: palermo
30 Messaggi |
Inserito il - 18 gennaio 2008 : 17:47:20
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la prof ha fatto vedere una slide...e c'era...
LUX S che produce omoserina lattone, questa si lega ad un recettore presente sulla membrana e viene riconosciuta da LUX P e poi da LUX Q, dopo scatta una defosforilazione delle proteine e di LUX O.
Se la densità è bassa di vibrio non c'è defosforilazione e vengono trascritti geni per la virulenza e per il biofilm.
se c'è una elevata densità c'è defosforilazione e viene bloccata la trascrizione dei geni della virulenza e del biofilm, c'è la metalloproteasi.
tra le slide e gli appunti prestati ho capito questo...ma non sono sicura, inoltre non ho trovato nulla su internet.
secondo voi è corretto?
ho una slide però non so se si può mandare! |
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Iside
Utente Attivo
Città: Napoli
1375 Messaggi |
Inserito il - 18 gennaio 2008 : 23:34:09
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si, dovrebbe essere corretto.
l'autoinduttore (AHLs) lega il recettore periplasmatico LuxP, il quale poi modula l'attività del sensore chinasico transmembrana, che è LuxQ. LuxQ fosforila ed attiva LuxU. Se LuxU è attivata, essendo una fosfotransferasi, va a fosforilare LuxO che, in collaborazione con il fattore sigma45, attiva un repressore che blocca HapR, a sua volta repressore dei geni della virulenza, permettendone l'espressione. quindi in questo caso siamo in condizione di bassa densità di popolazione (poco autoinduttore)e quindi il vibrione deve moltiplicarsi.
Ad alte concentrazioni di autoinduttore, LuxO è inattivo, non essendo fosforilato, non inibisce HapR e come conseguenza non c'è espressione dei geni di virulenza.
solo una cosa, quello che diceva giuliano è praticamente la stessa cosa, solo che in vibrio fischeri il complesso è regolato da LuxI-LuxR, appunto, mentre omologhi di LuxI-R sono appunto LuxP-Q, i qual, che io sappia, si chiamano così solo in vibrio cholerae.
c'è un altro meccanismo di quorum sensing in questo batterio che è il sistema CqsA/S.
concludo dicendo che ho sempre odiato il quorum sensing, perchè è un gran casino!!!!
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scorza
Nuovo Arrivato
Prov.: Palermo
Città: palermo
30 Messaggi |
Inserito il - 20 gennaio 2008 : 12:03:42
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spero di non chiedere troppo...
mi potreste spiegare come funziona il quorum sensing di pseudomonas aeruginosa?
grazie, grazie,grazie |
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Iside
Utente Attivo
Città: Napoli
1375 Messaggi |
Inserito il - 20 gennaio 2008 : 12:24:10
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se possibile, il quorum sensing di P.aeruginosa è ancora più complicato di quello di v. cholerae!!!
anche quì, ci sono due diversi meccanismi QS, uno è las-system e l'altro, rhl-system. in realtà questi 2 meccanismi convergono tra loro, nel senso che il Las-system controlla sia a livello trascrizionale che post traduzionale lìRhl-system.
nel Las-system l'autoinduttore è lo stesso del vibrio cholerae, cioè l'N-omoserin-lattone, mentre nell'Rhl-system l'autoinduttore è l'N-butirril-omeserin lattone. quando la concentrazione di patogeni nell'organismo ospite raggiunge un'alta densit, si attiva la sintesi dell'omoserin lattone, ad opera del sistema Las. questo autoinduttore è trasportato attivamente fuori dalla membrana da una pompa con un nome assurdo, cioè MexAB-OprM, e va a stimolare le cellule immunitarie dell'ospite, attivando i linfociti T a produrre IFN. l'IFN è in grado di legare un recettore sulla membrana del batterio che è OPrF: il legame ligando-recettore va ad attivare il secondo sistema che dicevamo prima, cioè quello Rhl. la produzione dell'N-buttiril moserin lattone attiva la trascrizione dei geni della virulenza.
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