Nel diabete di tipo 2 mi risulta che le cellule beta delle isole del Langherhans pruducano correttamente insulina, per gran parte della vita almeno, ma i recettori per insulina nei tessuti hanno una funzionalità ridotta. Questa ridotta funzionalità è attribuibile a un danno a livello dei geni che codificano per questi recettori? poi: ho letto che gli acidi grassi sono inibitori allosterici di alcuni enzimi glicolitici come piruvato chinasi dunque l'inibizione della glicolisi causerebbe un aumento di glucoso intracellulare che inibirebbe l'uptake dello stesso dal sangue mantenendo alta la glicemia. Questo sarebbe motivo di collegamento tra obesità e diabete di tipo 2. E' un fatto plausibile?altrimenti cosa collega obesità e diabete? forse il fatto che si instaura competizione fra beta ossidazione e ossidazione degli zuchheri nei tessuti? grazie
ciaoooooo allora sulla prima domanda nienete da aggiungere se nn altro che il diabete di tipo 2 si definisce ad insorgenza tardiva ed come dici tu è indipendente dall'insulina in quanto le cellule B nn sono ridotte e i livelli insulinici si presentano quasi del tutto normali per quanto riguarda invece una possibile associazione tra obesità e diabete direi che un fattore comune ai 2 stati patologici è una RESISTENZA TESSUTALE ALL'INSULINA presente nei pazienti obesi e affetti da diabete mellito di tipo 2 (per diabete mellito si intende la presenza di glucosio nell'urine)questa resitenza è dovita ad una diminuzione dei reccetori di membrana (mutazioni catene A e R del recettore) oppure alterata espressione dell'Mrna codificante per il recettore oppure alterazioni nel sistema di trasporto GLUT 1-4. Come conseguenza questa resistenza provoca un eccessiva produzione di glucosio.. spero di avere risposto alla tua dimanda ciaooooooo
Ho imparato.. .che le opportunità non vanno mai perse. Quelle che lasci andare tu...le prende qualcun altro Ho imparato...che è meglio dare consigli solo in due circostanze... Quando sono richiesti e quando ne dipende la vita.