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Enzima fondamentale per lo sviluppo dell'Alzheimer individuato dai ricercatori

Placche nel cervello per Alzheimer


Alcuni ricercatori provenienti da Germania, Belgio e Stati Uniti hanno scoperto che un enzima necessario per il normale sviluppo del sistema nervoso centrale ha un ruolo importante nello sviluppo del

Alcuni ricercatori provenienti da Germania, Belgio e Stati Uniti hanno scoperto che un enzima necessario per il normale sviluppo del sistema nervoso centrale ha un ruolo importante nello sviluppo del morbo di Alzheimer.

L'enzima, beta-secretase o BACE1, è fondamentale per il normale sviluppo nervoso poiché è responsabile del rivestimento delle fibre nervose con la mielina, isolante essenziale per la rapida trasmissione degli impulsi nervosi e per garantire che tali impulsi raggiungano la loro destinazione.

I ricercatori hanno rilevato che quando il gene responsabile della regolazione di BACE1 era inattivo, si arrestava lo sviluppo del morbo di Alzheimer. Almeno, questo succedeva negli studi sui topi geneticamente modificati. Tuttavia, in tali topi la mielina era carente ed essi sarebbero pertanto stati soggetti ad altre malattie neurodegenerative.

"Quanto scoperto ci consente per la prima volta di analizzare molto da vicino gli effetti collaterali degli inibitori utilizzati nel trattamento dell'Alzheimer", ha affermato il professor Christian Haass dell'LMU di Monaco di Baviera.

L'Alzheimer è caratterizzato dall'accumulo di frammenti proteici conosciuti come beta-amiloidi, generati dall'erosione, causata dagli enzimi, di una proteina nota come proteina precursore dell'amiloide.
BACE1 è uno degli enzimi responsabili di tale processo. Se l'enzima viene disattivato, il processo si arresta, così come la progressione del morbo di Alzheimer.

Tuttavia, in tal modo l'enzima sarà anche impossibilitato a svolgere la sua funzione corretta, ossia generare la mielina isolante per le fibre nervose. "BACE1 ha pertanto anche funzioni positive, non solo negative", ha spiegato il dott. Alistair Garratt dell'MDC di Berlino-Buch.

I ricercatori ritengono che l'effetto negativo della disattivazione del gene BACE1 si verifichi soltanto nella fase dello sviluppo, mentre nell'età adulta gli effetti sulla mielina che isola le fibre nervose sarebbero nulli o minimi. "Siamo infine riusciti a riunire il campo della biologia dello sviluppo con quello concentrato sulle malattie neurodegenerative" ha affermato il dott. Garratt.

Questa nuova ricerca apre una linea di indagine inedita per il trattamento del morbo di Alzheimer e potrebbe condurre allo sviluppo di medicinali inibitori dell'azione di BACE1, che limiterebbero gli effetti della malattia.

Approfondimenti: BACE1

Fonte: Cordis (27/09/2006)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: secretase, Alzheimer
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