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Nuovo studio mostra come il cervello si adatta all'esposizione alla nicotina
3Alcuni ricercatori europei hanno gettato nuova luce sul modo in cui il cervello si adatta a lunghi periodi di esposizione alla nicotina e su come esso reagisce in mancanza di tale sostanza.
3Alcuni ricercatori europei hanno gettato nuova luce sul modo in cui il cervello si adatta a lunghi periodi di esposizione alla nicotina e su come esso reagisce in mancanza di tale sostanza.
Il lavoro, che ha riunito ricercatori del Centro nazionale francese per la ricerca scientifica (CNRS) e dell'Istituto svedese Karolinska, è stato pubblicato on line sulla rivista «Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS).
La nicotina causa dipendenza quando interferisce con i centri della ricompensa legandosi ai recettori dell'acetilcolina nicotinica. Questi recettori sono costituiti da cinque sottounità, le quali sono suddivise in 10 tipi. Tutti i recettori vengono attivati dal neurotrasmettitore acetilcolina, come pure dalla nicotina. Tuttavia, questi diversi tipi di recettori potrebbero avere funzioni fisiologiche diverse e quindi rappresentare bersagli farmacologici distinti.
Lo scorso anno i ricercatori del CNRS hanno dimostrato che la sottounità beta2 e probabilmente anche la sottounità alpha7 sono coinvolte nell'attivazione del sistema di ricompensa del cervello in seguito alla somministrazione di una forte dose di nicotina.
Con quest'ultima ricerca gli scienziati intendevano scoprire come i recettori si comportavano quando venivano esposti alla nicotina a lungo termine.
Nell'arco di varie settimane è stata somministrata nicotina ad alcuni topi, in modo che i livelli della sostanza nel plasma sanguigno raggiungessero approssimativamente quelli riscontrati nei fumatori e in quantità sufficienti da provocare i sintomi dell'astinenza.
Raffrontando i topi normali con i topi che non presentavano il recettore beta2, i ricercatori hanno scoperto che i recettori beta2 e alpha7 agsicono per mantenere un equilibrio quando il cervello è esposto alla nicotina per molto tempo. D'altro canto, se esposti alla nicotina, i recettori beta2 vengono desensibilizzati e diventano inattivi. Questo però viene controbilanciato da un adattamento dei circuiti neuronali con i recettori alpha7.
«In sintesi, i dati ottenuti nei topi dimostrano la presenza di un equilibrio funzionale tra i sottotipi di recettori nicotinici che può presentarsi anche nei fumatori esposti alla nicotina», scrivono i ricercatori. I risultati della ricerca portano a concludere che i ricercatori che sviluppano farmaci per aiutare i fumatori a smettere di fumare dovranno tenere conto di entrambi i tipi di recettori.
I risultati sono anche rilevanti per le malattie che coinvolgono i recettori nicotinici. «Questo è il caso della schizofrenia», ha spiegato Philippe Faure del CNRS, coautore della relazione. «Le persone che sono state curate a causa di questa malattia fumano molto di più rispetto al resto della popolazione e alcune di esse credono che il fumo potrebbe essere una forma di automedicazione. Questo fenomeno potrebbe essere dovuto all'azione di un meccanismo di compensazione collegato ai recettori alpha7».
Altre malattie che colpiscono i recettori nicotinici comprendono il morbo di Alzheimer, il disturbo da deficit dell'attenzione con iperattività (ADHD) e l'autismo. «Queste malattie rappresentano target eccezionali per le azioni croniche dei nuovi farmaci nicotinici», hanno concluso i ricercatori.
Approfondimenti: L'articolo integrale
Fonte: (18/05/2007)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag:
nicotina,
alpha7,
beta2,
ADHD,
Alzheimer,
CNRS,
cervello
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