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Il numero di cellule adipose si decide nell'infanzia e resta invariato per tutta la vita

Cellue adipose


Una ricerca svedese ha stabilito che il numero di adipociti resta costante per tutta l'età adulta anche se si perde molto peso

Un nuovo studio ha stabilito che il numero delle cellule adipose rimane costante nell'organismo di un adulto per tutta la vita e le cellule che muoiono vengono subito sostituite. Questo è quanto afferma una ricerca svedese del Karolinska Institute di Stoccolma.
La ricercatrice Kirsty Spalding ha studiato i campioni di grasso prelevati tramite liposuzione sia da persone magre che da persone in sovrappeso di varie età e ha osservato che il numero di adipociti rimane costante, anche in persone adulte che sono dimagrite di molti chili. Gli autori dello studio hanno spiegato che questo dicendo che il livello si obesità è stabilito sia dalla combinazione tra il numero delle cellule adipose e la loro grandezza, sia dal loro stato, che subiscono modificazioni a seconda della quantità di grasso che viene assunta con la dieta. La scoperta è stata fatta anche studiando i livelli degli isotopi radioattivi trovati all'interno degli adipociti di persone vissute tra il 1955 e il 1963, quando furono fatti diversi esperimenti nucleari. In base alle analisi hanno potuto stabilire quando si erano costituite le cellule di grasso.
La professoressa Spalding ha spiegato: “Nonostante il numero degli adipociti rimanga costante durante tutta l'età adulta, esiste un processo dinamico in cui alcune cellule di grasso muoiono e vengono rimpiazzate con altre cellule vive, con un tasso del 10% circa all'anno.
In questo modo il numero di tali cellule resterebbe uguale dall'adolescenza all'età adulta. Ciò fa pensare che la differenza del numero di cellule di grasso tra le persone obese e quelle magre si stabilisca durante l'infanzia e rimanga tale per tutta la vita”. Questa scoperta apre nuovi ed interessanti interrogativi e ci si chiede se possa condurre a nuovi trattamenti per l'obesità.
Claudio Taboga, medico specialista di Endocrinologia presso il dipartimento di Nutrizione clinica dell'Ospedale di Udine, ha commentato così la notizia: “Questa scoperta accorcia le distanze tra l'obesità ipertrofica, cioè dovuta all'aumento del volume cellulare, e quella iperplastica, cioè dovuta all'aumento del numero di adipociti. Secondo quanto appreso dalla ricerca svedese, il substrato anatomico resterebbe invariato ed è questo il motivo per cui per certe persone è così difficile dimagrire. Ogni cellula occupa un determinato spazio e quando ci sono problemi di numero è difficile ottenere perdite di peso significative, ma ci sono possibilità di miglioramento con un trattamento personalizzato. E' necessario - conclude – tenere sempre presente che l'obesità non è mai una condizione unitaria e quindi la tipizzazione del paziente è fondamentale”.
Il professor Mauro Magnani, ordinario di Biochimica e direttore del Centro per le Biotecnologie dell'Università di Urbino, spiega: “Questa scoperta ci fa capire che è necessario lavorare a livello biochimico dell'accumulo di lipidi nelle cellule e sui meccanismi che regolano il loro metabolismo. Forse questa scoperta aiuterà a comprendere anche l'obesità precoce della quale oggi non si sa quasi niente”. Anche la comunità scientifica americana si è dimostrata entusiasta della scoperta: “Questa notizia apre la strada a un nuovo modo di guardare all'obesità” ha dichiarato sintetizza Lester Salans, della scuola di medicina Mount Sinai di New York. Per
Jeffrey S. Flier, ricercatore della Harvard Medical School, dietro questa scoperta c'è “tutto un sistema che aspetta solo di essere esplorato”. In passato Jules Hirsch, della Rockefeller University di New York, aveva condotto degli studi sull'argomento per spiegare come mai, per certe persone, fosse così difficile perdere peso, e le sue conclusioni si erano avvicinate a quelle della scoperta svedese.
La ricerca è stata pubblicata su Nature.


Redazione MolecularLab.it (06/05/2008)
Pubblicato in Biochimica e Biologia Cellulare
Tag: adipociti, grasso, obesita
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