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La resistenza genetica dell'HIV-1
Studiando l'impronta genetica che la resistenza ai farmaci causa nell'HIV, ricercatori hanno scoperto che polimorfismi compensatori permettono ai virus resistenti di sopravvivere ai farmaci
I progetti VIROLAB ("A virtual laboratory for decision support in viral diseases treatment") e EURESIST ("Integration of viral genomics with clinical data to predict response to anti-HIV treatment") sono stati finanziati nell'ambito dell'area tematica "Tecnologie della società dell'informazione" (TSI) del Sesto programma quadro (6° PQ) dell'UE con 3,3 milioni di euro e 2,1 milioni di euro, rispettivamente. CHAIN ("Collaborative HIV and anti-HIV drug resistance network") ha ricevuto quasi 10 milioni di euro nell'ambito del tema "Salute" del Settimo programma quadro (7° PQ) dell'UE.
Prevenire la replicazione virale è la modalità attualmente usata per curare l'infezione da HIV-1. I ricercatori misurano il numero di particelle virali nel sangue e analizzano la conta del cluster di differenziazione 4 (CD4) per riparare il sistema immunitario. Sin dall'inizio degli anni 1990, il mondo della ricerca ha visto un significativo miglioramento nelle cure e nell'aspettativa di vita dei malati di HIV. La resistenza ai farmaci però ha obbligato i ricercatori e i medici a trovare una gamma di farmaci per ottenere una completa soppressione del virus.
Secondo i ricercatori, la resistenza del virus ai farmaci ha un costo.
Il virus portatore delle mutazioni della resistenza ai farmaci è meno "in forma" del tipo di virus selvatico quando il farmaco non è presente. A causa di questo, la replicazione probabilmente non è semplice. Durante le pause della terapia, i virus selvatici predominano velocemente. Ma le persone appena infettate possono essere resistenti ai farmaci anche prima che inizi la terapia.
I ricercatori del progetto SPREAD hanno monitorato le infezioni da HIV in tutta Europa, esaminando 1.600 individui che erano stati appena infettati dall'HIV-1 sottotipo B. Hanno scoperto che l'HIV-1 ospita la resistenza ai farmaci trasmessa (TDR) nel 10% dei soggetti. Il team ha misurato la produzione del virus e la conta CD4, osservando che non c'erano indicazioni che questi ceppi di HIV-1 fossero più deboli.
Studi recenti hanno puntato i riflettori sui polimorfismi, differenze naturalmente presenti nei geni che portano a differenze tra animali della stessa specie, come i gruppi sanguigni. Possono anche far aumentare la predisposizione per certe malattie come il cancro e il diabete di tipo 2. Anche i virus comunque ospitano polimorfismi.
In questo studio, il team ha scoperto che i polimorfismi in questi ceppi di HIV-1, polimorfismi specifici nel gene che codifica la protease, necessaria per la replicazione virale, e che agiscono come meccanismi compensatori, rendono i ceppi resistenti più "sani", anche in assenza dei farmaci. "La nostra preoccupazione è che nel tempo vedremo più persone con HIV-1 TDR," ha detto l'autore principale Kristof Theys dell'Università di Lovanio in Belgio.
L'autore anziano, la professoressa Anne-Mieke Vandamme, sempre dell'Università di Lovanio, ha detto: "Contrariamente a ciò che ci aspettavamo, la trasmissione del virus TDR potrebbe contribuire anche a creare un virus più "in forma" e più virulento, il che ha implicazioni cliniche importanti per come curare al meglio queste persone."
Hanno contribuito a questo studio esperti provenienti da Austria, Belgio, Cipro, Danimarca, Finlandia, Germania, Grecia, Irlanda, Israele, Italia, Lussemburgo, Norvegia, Paesi Bassi, Polonia, Portogallo, Repubblica ceca, Serbia, Slovacchia, Spagna e Svezia.
Redazione (29/10/2012)
Pubblicato in Genetica, Biologia Molecolare e Microbiologia
Tag:
VIROLAB,
EURESIST,
CD4,
TDR,
HIV-1,
HIV
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