Solo se non avete veramente nient'altro da fare, potete indignarvi per questo. Povero cucciolo! Fonte: insanknitty.wordpress.com

L’articolo del Corriere è confezionato e tarato per suscitare nel lettore medio lo sdegno del giusto al pensiero che qualche cattivone possa fare del male al suo cucciolo, ma che non dovrebbe essere sbandierato e incoraggiato su una rivista di ampia visibilità – soprattutto utilizzando inesattezze e non verità.

A che cosa serve fare un cane verde? In breve, (per i più sbarazzini, l’articolo è disponibile qui), nell’articolo orignale si descrive come, mediante una procedura che si chiama SCNT (somatic cell nuclear transfer), si sia clonato un cane a partire da fibroblasti. La metodica è la stessa utilizzata per clonare la famosa pecora Dolly, con la differenza che prima della clonazione i fibroblasti sono stati opportunamente modificati per ospitare un pezzo di DNA contenente un promotore inducibile e un gene reporter. Il promotore è un pezzo di DNA che, interagendo con le proteine del nucleo, definisce come e quando delle altre sequenze di DNA poste dopo di lui vanno trascritte. In questo studio, ne hanno usato uno che è responsivo a un antibiotico: in risposta a questo, la sequenza codificante posta dopo il promotore viene trascritta e l’RNA trascritto tradotto in proteina. E la proteina scelta dagli studiosi di questo articolo è GFP, una proteina verde fluorescente che non ha nessuna attività se non quella di essere immediatamente manifesta: per questo parliamo di “gene reporter”.
Certo, lo studio avrebbe potuto essere un po’ più elegante: gli studiosi hanno infettato i fibroblasti con dei lentivirus per assicurarsi una buona percentuale di trasfezione (ossia, di eventi di modifica del DNA delle cellule), senza alcun controllo del sito di integrazione (un po’ come aggiungere un paragrafo a un romanzo senza guardare dove lo si va a scrivere), nonostante oggigiorno ci siano tecnologie per farlo, anche in specie “poco maneggevoli” come il cane. L’hanno pubblicato su Genesis, che non è Nature, ma il loro lavoro serve a dire alla comunità scientifica: abbiamo verificato e validato una nuova metodica per ottenere modifiche nel genoma del cane, per lo studio di quelle patologie che richiedono una modificazione genetica del cane per ottenere un buon modello da studiare.

Dopo gli incredibili successi degli ultimi cento anni, le malattie che ci rimangono da sconfiggere sono – naturalmente – i più subdoli e complicati da comprendere e debellare. Fermarsi solamente all’apparenza delle cose e bollare come “inutili” gli sforzi che si compiono – forzatamente passo per passo – per produrre non solo la cura, ma anche gli strumenti per sviluppare la cura, è decisamente ottuso e masochista.

La parte più divertente dell’articolo è costituita dalle farneticazioni di Michela Kuan, “biologa” al soldo della LAV. Scusate le virgolette, le metto per precauzione: magari è biologa davvero, ma a leggere quello che hanno riportato, è più probabile l’opposto. Perdonate il tecnicismo, ma debbo per forza rispondere con la stessa professionalità al pezzo firmato “Redazione Online” (non sono esperto delle dinamiche di una rivista, ma questo pezzo ha proprio il sapore di un copia e incolla di qualche agenzia di stampa): la frase sulla lontananza genetica tra uomo e cane basata sul numero di cromosomi è veramente una scemenza senza precedenti.
Se prendo un testo e lo divido in sei capitoli o in seicento, evincesi che – organizzazione a parte – il testo rimane lo stesso. Per affermare una cosa del genere dovremmo come minimo dare un occhiata a quello che nel libro c’è effettivamente scritto. Vediamo quindi in concreto quanto siamo diversi da un cane con qualche allineamento proteico. Prendo ad esempio un gene che so a priori essere conservato, come “controllo positivo” (ACTB, la beta-actina). Questo è un gene housekeeping, uno di quelli base e fondamentali per il funzionamento della cellula: mi aspetto che essendo fondamentale per le funzioni base della vita, questo abbia più o meno lo stesso aspetto in tutte le specie. Qui potete trovare l’allineamento contro Act3 di Caenorhabditis elegans, un verme del suolo lungo un millimetro; invece qui l’allineamento contro ACTB di Homo sapiens sapiens, un animale che dovreste conoscere meglio. E’ sorprendente come vi sia somiglianza anche con la proteina del verme, ma la somiglianza con quella umana è veramente impressionante: sono praticamente identiche (gli asterischi indicano amminoacidi identici). Questo me lo aspettavo, ma prendiamo un altro gene a caso: tipo l’Huntingtina, attore di primo piano nella malattia di Huntington (citata ad esempio nell’articolo). Nonostante non sia un gene housekeeping, che quindi ha avuto modo di evolversi con meno paletti e con un po’ più di flessibilità nello sperimentare alternative, e nonostante la sua notevole lunghezza (oltre 3000 residui amminoacidici non sono cosa da poco), il suo grado di omologia con la proteina umana è incredibile: quasi tutti gli amminoacidi sono conservati, e quelli che non lo sono hanno conservato la carica e la forma. Il verme, naturalmente, questo gene non ce l’ha, ma vi propongo la stessa proteina nel moscerino della frutta: QUESTO è quello che succede quando due organismi non hanno nulla a che spartire, come i geniacci della LAV pretenderebbero tra uomo e cane.
Posso capire le perplessità sulle differenze di aspetto (e ci mancherebbe altro) e comportamentali, ma mi aspetto che una laureata in biologia non pretenda di esaminare il modello (sempre di modello si tratta, e nessuno – a parte Michela – se lo sta dimenticando) gli stessi criteri con cui si esamina l’uomo.

In questa immagine si possono osservare le regioni di sintenia tra il cromosoma 1 unano (al centro) rispetto ai cromosomi del cane (a sinistra e a destra). Fonte: Ensembl

Non so invece chi sia il responsabile della frase “Cani e uomini hanno in comune 268 geni”, ma so per certo che non ha mai aperto un libro di biologia. Prendendo ad esempio il cromosoma 1 umano e cercandone la sintenia (cioè come si possono ritrovare i “pezzi” conservati di un cromosoma, sparsi nel genoma di altre specie), si evince chiaramente come dei grossi blocchi di DNA sono praticamente invariati, nonostante siano organizzati in ordine e su cromosomi differenti nel genoma del cane (esattamente come ci si può aspettare). Potete giocare anche voi con Ensembl e verificare la falsità riportata dall’articolo.

Quello che spiace è ritrovarsi con l’amarezza di constatare come si stia facendo quasi di tutto per distruggere completamente, e alla cieca, quanto di buono (nonostante la difficoltà) si sta facendo con la ricerca. Certo, si può essere d’accordo o meno, soprattutto a proposito di un argomento importante come la sperimentazione animale: ma l’importante è essere d’accordo con cognizione di causa, dopo una scelta consapevole e razionale. Che non ci può essere quando l’unica fonte d’informazione è costituita da testi carnevaleschi di quel tipo.

Tag:cane fluorescente, cane verde, DNA, Ensembl, fibroblasti, LAV, malattia di Huntington, pecora Dolly, proteina fluorescente, sintenia, somatic cell nuclear transfer